Un grand nombre de personnes sont exposées à une mauvaise qualité de l'air et à des gaz et à des particules polluantes, agissant de façon indépendante ou synergique. « Elles sont d’une part confrontées aux pics de pollution, potentiellement responsables d'une surmortalité et d'une majoration de la symptomatologie et, d’autre part, à une exposition de fond qui peut réduire l'espérance de vie et augmenter l'incidence des broncho-pneumopathies chroniques?», avertit Gerard Hoek*.
Les principaux polluants dans l’air sont les particules atmosphériques de diamètre inférieur à 10 et 2,5 micromètres (PM10 et PM2,5) et les gaz de type ozone (O3) ou NO2. Leur action délétère sur le poumon passe par des réactions inflammatoires et oxydatives, responsables d'altérations fonctionnelles, morphologiques et immunitaires de l'épithélium pulmonaire.
Pollution aiguë et chronique
Les études épidémiologiques ont montré une augmentation importante de la mortalité, des exacerbations et des hospitalisations chez les patients atteints de BPCO, pour des variations relativement faibles de la pollution. « Une augmentation de 10 microgrammes/m3 de la concentration en PM10 augmente les exacerbations de 0,9% de toutes les maladies respiratoires chroniques chez les sujets âgés », indique le pneumologue. Mais la pollution particulaire ne serait peut être pas la seule sur le banc des accusés : « Les modifications de température parallèles à ces pics de pollution pourraient aussi être en cause, cet axe restant à investiguer », poursuit Gérard Hoek. Par ailleurs, l'exposition à la pollution atmosphérique à long terme affecte la mortalité, mais plus la mortalité cardio-vasculaire que pulmonaire. En effet, pour chaque augmentation des PM10 de 10 mg/m3, on constate une augmentation de 6% de la mortalité de toute cause et de 11% de la mortalité cardiovasculaire. En ce qui concerne les PM2.5, les données sont plus controversées au niveau de l’impact pulmonaire : des études hollandaise, norvégienne et chinoise rapportent une augmentation de la mortalité respiratoire, au contraire d’une cohorte américaine.
L'étude suisse SAPALDIA (Study on Air Pollution and Lung and Heart Diseases In Adults) montre que la pollution de fond majore la toux chronique et l'expectoration. La prévalence de ces symptômes ainsi que l'altération de la fonction pulmonaire diminuent au niveau individuel avec l'amélioration de l'air respiré. Toutefois, on en n’est pas encore à établir avec certitude que la pollution contribue au développement de la BPCO, même si des enquêtes épidémiologiques et quelques études le suggèrent fortement. D'autres recherches sont nécessaires pour l'affirmer, ne serait-ce que parce que persistent certaines interrogations sur la physiopathologie de la BPCO. En particulier, il n'a pas été encore établi clairement si le phénotype de la maladie est identique chez les fumeurs et les non-fumeurs.
« Ainsi, on sait que la pollution de l'air est manifestement associée avec l'atteinte de la fonction respiratoire chez l'enfant, mais la façon dont elle influence le développement ultérieur de la BPCO n'est toujours pas élucidé », résume Nino Künzli*.
Une influence en prénatal
Plus inquiétant, l'exposition aux polluants dans l'enfance pourrait avoir des conséquences à distance sur le développement ultérieur d'une BPCO chez l'adulte. Dans une étude polonaise, l'exposition à la pollution routière dans l'enfance affecte la fonction respiratoire chez l'adolescent de 16 ans. Une cohorte suisse observe aussi une corrélation entre l'exposition au NO2 pendant la première année de vie et la diminution ultérieure du VEMS chez les enfants et les adultes (OR=2.6). En revanche, selon une analyse récente de 5 études de cohortes européennes, l'exposition récente d'enfants de 6/8 ans à la pollution serait plus fortement associé à une atteinte de la fonction respiratoire que celle pendant la période néonatale.
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