Les patients diabétiques, majoritairement de type 2 (DT2, 90% des diabétiques), présentent une forte disposition génétique et le développement de la maladie résulte d’une interaction entre les gènes et l’environnement. Le fait que l’un de ses parents soit diabétique induit un risque pour soi-même de l’ordre de 30-40%, voire de 60% si les deux parents sont malades.
Aujourd’hui, aborder l’impact de l’environnement dans la prévalence du DT2, « c’est inclure le vieillissement
de la population et l’impact de l’alimentation dans la promotion de l’obésité et de la sédentarité », explique le Pr Jean-François Gautier, chef du service d’Endocrinologie de l’hôpital Lariboisière (Paris). Quant à l’obésité, en particulier viscérale (40 à 45% des adultes en France sont en surpoids ou obèses), elle fait le lit du diabète.
Des méthylations sous influence environnementale
L’impact de l’environnement sur la survenue du diabète peut aussi s’expliquer par l’épigénétique (expression différente des gènes en fonction de l’environnement ou de l’histoire individuelle). « L’important dans le diabète, détaille le Pr Gautier, c’est que la régulation de l’expression génique dépend non pas uniquement de variants génétiques ou de la modification de facteurs de transcription, mais aussi, et surtout, de phénomènes épigénétiques. L’un d’entre eux est la méthylation différentielle de certains promoteurs de gènes, elle-même liée à l’environnement, notamment au cours de la vie intra-utérine. » La densité de pelotonnage de la chromatine (forme sous laquelle se présente l'ADN dans le noyau) et donc l’accès offert aux facteurs de transcription qui vont permettre l’expression du gène, dépend des protéines histones, elles-mêmes soumises via l’environnement à ces méthylations mais aussi à des phospho-rylations ou des acétylations.
« Le gène ne fait pas tout ! poursuit l’endocrinologue. Le facteur de transcription doit avoir accès au gène et c’est l’environnement qui modifie la densité de la chromatine. Ceci explique pourquoi, en fonction de l’environnement, on peut avoir l’expression de certains gènes modifiée, sans pour autant constater de mutation génique à proprement parler. » à ce jour, il n’a pas encore été identifié de gène-clé qui obéisse à des modifications épigénétiques responsables de la survenue du diabète. « Nous étudions actuellement les modifications épigénétiques liées à l’exposition fœtale à l’hyperglycémie maternelle qui accroît le risque de diabète à l’âge adulte, précise Jean-François Gautier. Nos résultats doivent être confirmés mais suggèrent plutôt des phénomènes d’hypométhylations qui interviendraient dans le diabète. »
Le stress, via un excès d’exposition aux glucocorticoïdes, pourrait aussi être impliqué dans la survenue du diabète. De plus, chez certains modèles animaux, il a été montré que le retard de croissance intra-utérin dû à la dénutrition pendant la gestation est associé à une diminution de la masse bêta-cellulaire pancréatique chez le descendant et que cela s’explique par une augmentation des glucocorticoïdes fœtaux.
Autrement dit, l’environnement fœtal impacterait le développement du pancréas, induisant ainsi un risque accru de diabète.
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