Quand débuter le traitement ?
Le traitement précoce est plus efficace que le traitement tardif, sur le plan clinique et radiologique. Les études de stratégie (Sweefot, BeST) mettent en évidence une supériorité nette des anti-TNF par rapport aux traitements conventionnels, davantage sur le plan structural que clinique, avec toutefois un coût plus élevé. D’où l’intérêt de dépister les patients « progresseurs » en évaluant au départ le syndrome inflammatoire, la présence de facteur rhumatoïde et l’existence d’érosions. Si ces trois éléments sont présents, le risque de développer des lésions structurales est de 7 % avec un nombre de patients à traiter à 2,3, dans le cas contraire il est à 25.
L’arrivée des biosimilaires devrait également aider à réduire les coûts. En 2013, le CT-P13 a fait la preuve de sa non-infériorité par rapport à l’infliximab, dans la Polyarthrie rhumatoïde (PR) et la Spondylarthrite ankylosante (SPA). Plusieurs biosimilaires de l’étanercept sont en cours de développement.
Peut-on arrêter un anti-TNF ?
La rémission après arrêt est d’autant plus prolongée que le traitement est débuté plus tôt.
Quand et comment modifier un traitement anti-TNF ?
La survie sous traitement est moindre sous infliximab et sous adalimumab que sous étanercept. Les Anticorps antimédicaments (ADA) réduisent de 68 % la probabilité de réponse clinique.
En cas de réponse insuffisante aux anti-TNF, il faut modifier le traitement. Lorsqu’il s’agit d’un échec primaire, si l’anti-TNF est détectable, il faut changer de cible thérapeutique ; si l’anti-TNF est indétectable, il faut augmenter la dose. En cas d’échec secondaire, si l’anti-TNF est détectable, il faut changer de cible thérapeutique ; si l’anti-TNF est indétectable, il faut en changer en présence d’ADA ; augmenter la dose en l’absence d’ADA.
Tous différents
Les anti-TNF diffèrent en termes de structure moléculaire, de mécanisme de blocage du TNF et d’action sur les populations cellulaires, dont les cellules T-régulatrices, ce qui explique leurs différences d’efficacité et de tolérance. L’étanercept est inefficace dans la maladie de Crohn, la sarcoïdose et la maladie de Wegener ; il est en revanche moins immunogène que l’infliximab et l’adalimumab et risque moins de réactiver une tuberculose (pas d’action sur les T-reg).
Aujourd’hui de nombreuses questions restent ouvertes : cadrer le rapport bénéfice/risque et l’analyse coût/bénéfice à l’échelon individuel et collectif, pour optimiser la sélection des patients à traiter et les stratégies de suivi ; développer des stratégies d’utilisation des anti-TNF pour en exploiter l’efficacité en réduisant le risque d’une exposition inutile ou prolongée et en optimisant les coûts.
D’après la communication : Le point sur les traitements anti-TNF alpha de Luca Semerano
Article précédent
Recommandations et règles pratiques
Article suivant
Quoi de neuf en 2014 ?
Quelle valeur seuil ?
Recommandations et règles pratiques
Et toujours des questions
Quoi de neuf en 2014 ?
Les mécanismes et facteurs de risque en cause
Vers des stratégies thérapeutiques plus pertinentes
Un Pots encore mal connu
Marfan et enceinte
PID de la sclérodermie systémique
Les SMS du congrès SFNMI 2025