LES DONNÉES sont issues du registre britannique NOAR (Norfolk Arthritis Register) et recueillies auprès de 1 266 patients ayant une polyarthrite débutante avec au moins deux articulations tuméfiées et une évolution de la symptomatologie depuis plus de quatre semaines qui ont été recrutés entre janvier 2000 et décembre 2010. Ils ont été suivis jusqu’à leur décès ou jusqu’à l’arrêt de l’étude (total de 7 607,8 patients-années). Les explorations biologiques étaient les suivantes : CRP, facteur rhumatoïde (FR), anti-CCP et profil lipidique incluant le dosage plasmatique du cholestérol total, du HDL cholestérol, des apolipoprotéines (Apo-) A1 et B et des triglycérides (TG). L’âge médian des patients était de 58 ans et la durée médiane de la maladie était de huit mois. Il s’agissait d’une population composée à 67 % de femmes, 42,7 % étaient FR+, 34,5 % anti-CCP+ et 24 % étaient fumeurs. À l’inclusion, le DAS-CRP était de 3,68 (2,82 ; 4,62). Au total, 41,3 % des patients remplissaient les critères ACR 1987. Pendant le suivi, 100 patients (7 %) sont morts, 27 (30 %) décès étant d’origine cardio-vasculaire. L’analyse statistique ne permet de retrouver que deux facteurs de risque indépendamment associés à une augmentation de la mortalité globale et cardio-vasculaire, à savoir un âge élevé et un taux de cholestérol total initialement bas. Les taux de cholestérol élevés (LDL comme HDL) semblaient, quant à eux, protecteurs. Ainsi, le « paradoxe lipidique » s’exprime par le fait que des taux de lipides bas à l’instauration du traitement sont associés à un accroissement de la mortalité, en particulier d’origine cardio-vasculaire. Les auteurs évoquent la possibilité d’une relation inverse entre le taux de cholestérol total et l’inflammation systémique : les taux de cholestérol les plus abaissés pourraient être le reflet des maladies les plus inflammatoires donc les plus à risque. Ils évoquent également la possibilité d’un sous-groupe de lipides en excès qui serait plus susceptible d’être oxydé favorisant ainsi le processus d’athérosclérose.
Alhusain A.Z. et al. OP 0118.
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