Chez des volontaires sains non consommateurs habituels, l’injection d’éthanol induisant des alcoolémies entre 0,40 et 1,21 g/L n’entraîne que des effets non significatifs sur la ventilation de repos. En revanche la réponse respiratoire à un stimulus -enrichissement de l’air inspiré en gaz carbonique- est réduite, de manière décalée dans le temps, et ce de façon dose-dépendante. De même, au cours de la veille, l’activité des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures est diminuée, au repos comme après un stimulus.
Les différents travaux suggèrent que les effets de l’alcool sont significativement plus marqués au niveau des voies aériennes supérieures (VAS) que sur les centres respiratoires, et ce même pour de faibles doses. Ces effets de l’alcool sur les VAS sont plus nets chez l’homme que chez la femme et sont corrélés à l’âge.
Conséquences majorées.
Au cours du sommeil, les conséquences de la consommation d’alcool sur l’appareil respiratoire sont majorées. Des études ont ainsi montré que des alcoolémies de 0,4 à 1 g/L (25 minutes après l’ingestion) augmentent le nombre et la durée des événements obstructifs chez les ronfleurs asymptomatiques. En outre, ces troubles s’accompagnent d’épisodes de désaturation qui restent significativement augmentés la nuit suivante, malgré l’absence de nouvelle ingestion d’alcool.
Chez le sujet sain, les apnées induites par l’alcool même à faible dose semblent la conséquence d’une dépression de l’activité des muscles dilatateurs du pharynx, à laquelle s’ajoute une augmentation des résistances nasales dues à l’effet vasodilatateur de l’alcool. Des travaux récents suggèrent que la consommation d’alcool entraîne également des effets importants au niveau de la trachée, des bronches et des bronchioles. Un impact qui serait lié à la présence d’éthanol dans l’air expiré, susceptible de se déposer dans le film liquidien tapissant l’épithélium pulmonaire. Ainsi, cet épithélium est exposé de façon prolongé à l’éthanol, ce qui, à la lumière de données expérimentales récentes, modifierait la fonctionnalité du tapis muco-ciliaire. Cet effet délétère n’a pas encore été prouvé chez l’homme, mais il a été par exemple mis en évidence sur un modèle murin. Physiopathologiquement, cet effet passerait par une désensibilisation du tapis muco-ciliaire, qui ne pourrait plus répondre à un stress tel qu’une inhalation.
Par ailleurs, une consommation excessive d’alcool augmente la fréquence et la sévérité de certaines maladies respiratoires. Il est notamment établi que l’alcool, par le biais de son métabolite l’acétaldéhyde, est capable de déclencher une bronchoconstriction chez les asthmatiques ayant un déficit génétique de l’activité de l’aldéhyde déshydrogénase. La consommation de fortes quantités d’alcool accroît également le risque de développer une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) chez les sujets tabagiques. Et, au cours des BPCO, la consommation d’alcool en excès perturbe les épreuves fonctionnelles respiratoires.
En outre, la consommation excessive d’alcool est associée à un risque accru d’admission en soins intensifs en cas de pneumopathie communautaire et devrait constituer de ce fait un critère à prendre en compte dans la stratégie de prise en charge des patients. Enfin, la prise chronique ou aiguë d’alcool favorise les pneumopathies d’inhalation ; un travail prospectif en contexte d’alcoolisation aiguë a montré qu’une pneumopathie d’inhalation survient chez 15 % des patients en l’absence de troubles profond de la conscience (score de Glasgow < = 8).
D’après la présentation du Pr Frédéric Baud, Paris. « Effets de l’alcool sur les troubles respiratoires ».
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