Comment préserver le pronostic neurologique dans l'acidocétose de l'enfant ? Une correction lente des troubles hydroélectriques avec un soluté isotonique est classiquement recommandée pour éviter l'œdème cérébral.
Ce dogme établi est ébranlé dans une étude américaine menée dans 13 services d'urgences pédiatriques impliqués en recherche (PECARN pour Pediatric Emergency Care Applied Research Network).
Dans « The New England Journal of Medicine », l'équipe coordonnée par le Dr Nathan Kuppermann de Sacramento montre dans une étude deux-à-deux à 4 bras que, quel que soit le type de réhydratation, le pronostic neurologique est le même au décours immédiat de l'acidocétose (24 heures) et à distance (2 à 6 mois).
En plus de l'insulinothérapie IV, les 1 389 épisodes d'acidocétose survenus chez 1 255 enfants (132 ont eu un second épisode, et deux un troisième) ont été randomisés dans l'un des quatre bras : réhydratation rapide avec un soluté à 0,45 % de NaCl, réhydratation rapide avec un soluté à 0,9 % de NaCl, réhydratation lente avec un soluté à 0,45 % de NaCl et réhydratation lente avec un soluté à 0,9 % de NaCl.
Syndrome de reperfusion et neuroinflammation
Jusque-là, une réhydratation rapide avec des solutés hypotoniques a été avancée pour expliquer l'œdème cérébral, via des mécanismes osmotiques. Néanmoins, le taux reste stable au fil du temps, compliquant environ 0,5 à 0,9 % des épisodes d'acidocétose, selon les auteurs. L'acidocétose complique toujours 30 à 50 % des diabètes de type 1 de l'enfant lors du diagnostic, « y compris dans les pays développés », souligne dans un éditorial le Dr Mark Sperling, pédiatre endocrinologue à l'hôpital Mont Sinai à New York. « Même avec une intervention rapide », le pronostic reste réservé avec un risque de décès dans certains cas et des déficits persistants dans d'autres, développe-t-il.
Une hypothèse alternative, basée sur l'IRM de diffusion, suggère un autre mécanisme : l'œdème cérébral serait un œdème extracellulaire dû à un trouble de la perfusion (hypoperfusion puis reperfusion) et à des phénomènes de neuroinflammation. Si l'œdème cérébral est le reflet d'une atteinte cérébrale, il « se développe souvent des heures ou des jours après le diagnostic d'atteinte cérébrale, une observation qui suggère que l'œdème pourrait être une conséquence, plutôt qu'une cause, de l'atteinte cérébrale », écrivent les auteurs.
Prévenir l'acidocétose au diagnostic
Dans le protocole, le déclin des facultés mentales était défini : au cours du traitement de l'acidocétose par deux scores <14 sur l'échelle de Glasgow (allant de 3 à 15, les scores bas reflétant un état de conscience le plus altéré) ainsi que l'état neurologique clinique (y compris décès) et la mémoire à court terme; et 2 à 6 mois après l'épisode par la mémoire et le QI.
Dans l'étude, il y a eu 48 épisodes avec score de Glasgow<14 (3,5% des 1 389 épisodes), un trouble cérébral dans 12 épisodes (0,9 %) et un décès est survenu. Les durées d'acidocétose et d'hospitalisation étaient identiques. Le pronostic neurologique était comparable quel que soit le type de réhydratation. De plus, les auteurs font remarquer qu'ont pu être observés un meilleur statut neurologique avec une réhydratation rapide (mais non significatif), ainsi qu'une amélioration plus rapide de la mémoire (test de mémoire de chiffres) dans le sous-groupe des acidocétoses les plus graves.
Pour l'éditorialiste, ces résultats suggèrent qu' « il apparaît peu probable que l'atteinte cérébrale soit due à la composition ou au débit de la thérapie IV ; d'autres mécanismes doivent être explorés », écrit-il. Notamment, une meilleure compréhension de la barrière hémato-méningée et ses altérations dans l'acidocétose diabétique pourrait offrir de nouvelles cibles pour le traitement des patients avec œdème cérébral, poursuit-il.
Le spécialiste de New-York met l'accent sur l'importance d'une prise en charge spécialisée avec surveillance très étroite, mais surtout insiste sur la nécessité de campagnes d'éducation et d'information grand public et auprès des médecins pour réduire l'incidence de l'acidocétose diabétique lors du diagnostic initial.
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