D'un point de vue physiopathologique, plusieurs mécanismes témoignent du rôle de l’inflammation dans le développement de l’athérosclérose et des complications cardiovasculaires qui en découlent. Au niveau de la paroi vasculaire, l’infiltrat de lipoprotéines et de monocytes, puis la transformation spumeuse des macrophages, est à l’origine du développement d’une plaque athéromateuse, constituée d’un coeur lipidique et d'une chappe fibreuse.