Maladie de Lyme : la bactérie déjoue le système immunitaire, qui perd la mémoire de l’infection

Maladie de Lyme : la bactérie déjoue le système immunitaire, qui perd la mémoire de l’infection

03.07.2015
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    Maladie de Lyme : la bactérie déjoue le système immunitaire, qui perd la mémoire de l’infection

Une nouvelle étude, publiée ce jeudi dans la revue « PLoS Pathogen », offre une nouvelle piste pour comprendre pourquoi certains patients infectés une première fois par la bactérie responsable de la maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi) restent vulnérables à de nouvelles infections, par la même souche, comme s’ils n’avaient pas été immunisés.

Une équipe de chercheurs de l’Université de Californie, dont les travaux ont été financés par les National institutes of health (NIH) aux États-Unis, montre en effet que l’infection par Borrelia burgdorferi, chez la souris, ne génère pas d’immunité humorale, l’immunité adaptative sur le long terme.

« Nos travaux révèlent que les animaux infectés par Borrelia burgdorferi (…) ne déclenchent qu’une réponse immunitaire de courte durée ; la réponse immunitaire censée protéger contre des infections répétées, elle, régresse rapidement, explique Nicole Baumgarth, l’auteur principale de l’étude. Cette étude suggère l’existence d’un mécanisme responsable de la disparition des anticorps après l’infection et le traitement antibiotique de la maladie de Lyme. »

Des centres germinaux de courte durée

D’après ces travaux, une réponse immunitaire primaire de forte ampleur est générée par l’infection bactérienne, avec production de lymphocytes B. C’est au stade de la « maturation d’affinité » que des anomalies apparaissent.

Généralement, ce phénomène de maturation se déroule dans les semaines qui suivent l’infection, dans les organes lymphoïdes secondaires, au sein de centres dits « germinatifs ». C’est là que sont générés les lymphocytes B mémoire – dont le rôle est de garder en mémoire les propriétés de l’antigène les ayant activés, afin de créer une réponse immunitaire plus rapide, plus longue, plus intense et plus spécifique dans le cas d’une seconde infection par ce même antigène. Dans ces centres germinatifs sont aussi produits les plasmocytes, qui sécrètent les anticorps.

Or, ce que montre l’équipe, c’est que suite à l’infection par Borrelia burgdorferi, des anomalies structurales apparaissent rapidement dans les centres germinatifs, les rendant non-fonctionnels et limitant leur durée de vie à quelques semaines.

Ainsi, en l’absence de lymphocyte B mémoires et de plasmocytes, toute nouvelle infection par Borrelia burgdorferi équivaut à une primo-infection.

Clémentine Wallace
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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