Une équipe allemande a entrepris d’explorer les éventuels liens entre la baisse des taux de vitamine D observée dans la sclérodermie diffuse et la fibrose cutanée.
Il existe une diminution d’expression des récepteurs de la vitamine D au niveau de la peau des malades par rapport aux sujets sains et cette donnée concorde avec celles de deux modèles expérimentaux de fibrose, dans lesquels une intervention du Transforming Growth Factor bêta (TGF-bêta) a été établie.
La stimulation des fibroblastes par le TGF-bêta réduit l’expression des récepteurs de la vitamine D dans les fibroblastes et favorise la phosphorylation de Smad3, un des éléments de la voie de signalisation impliquée dans la synthèse des fibres collagènes. Cet effet profibrotique du TGF-bêta est inhibé (diminution de fabrication des fibres collagènes) en cas de surexpression des récepteurs de la vitamine D.
Cette inhibition peut être également obtenue en renforçant l’activité des récepteurs de la vitamine D par un agoniste tel que le paricalcitol. Ces récepteurs peuvent alors se lier à Smad3 phosphorylé, l’empêchant de véhiculer le signal de synthèse de fibres collagènes. Cet effet a été documenté dans plusieurs modèles animaux.
Au vu de ces résultats, les agonistes synthétiques des récepteurs de la vitamine D semblent être une option thérapeutique à explorer.
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