L'immunité joue un rôle protecteur contre l'obésité

- Publié le 15/09/2015
- Mis à jour le 12/07/2019

Crédit photo : PHANIE

Une étude israélienne publiée dans « Immunity » relance l’hypothèse immunitaire dans l’obésité. L’équipe de Yair Reisner, au Weizmann Institute, a montré le rôle régulateur sur le poids joué par une sous-population immunitaire rare, les cellules dendritiques à perforine. Ces cellules, qui relarguent une molécule toxique appelée perforine, pourraient également être impliquées dans le développement de maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques (SEP).

Dans les expérimentations de l’étude, les souris, qui n’exprimaient pas ces cellules particulières, ont pris du poids de façon incontrôlée et ont développé des troubles métaboliques, même avec un régime normal. L’apparition du phénotype particulier était accélérée par un régime hypercalorique.

L’auto-immunité aussi visée

De plus, les rongeurs présentaient un panel de cellules T anormales dans le tissu adipeux. Le fait de dépléter en cellules T des souris qui n’exprimaient pas les cellules dendritiques à perforine les a protégées contre la prise de poids et des troubles métaboliques. Yair Reisner, l’auteur senior de l’étude, précise : « En particulier, les souris manquant de ces cellules dendritiques régulatrices développaient plus facilement une autre forme d’auto-immunité avec des symptômes proches de la sclérose en plaques. »

Pour les chercheurs, ces résultats suggèrent que les cellules dendritiques à perforine ont pour rôle de détruire les cellules T auto-immunes et par conséquent de diminuer l’inflammation. Si un lien entre les cellules graisseuses et l’inflammation avait déjà été établi chez les souris avec régime hypercalorique, c’est la première fois que des chercheurs montrent l’existence de ce type d’association avec un régime normocalorique.

Les cellules dendritiques à perforine semblent jouer un rôle déterminant dans le syndrome métabolique et l’auto-immunité. Ce pourrait être une nouvelle piste thérapeutique à explorer dans l’une ou l’autre de ces maladies. « C’est difficile de prédire comment cela pourra avoir un impact en clinique, mais nous devrions d’abord essayer de savoir si l’absence de cette rare sous-population cellulaire est associée à l’obésité, au syndrome métabolique ou à des maladies immunitaires ou auto-immunes », estime Yair Reisner.