Des chercheurs de l’INSERM, de la Sorbonne Université, de l’AP-HP et de l’INRAE en collaboration avec une équipe suédoise, montrent que des changements dans la composition du microbiote intestinal entraînent une augmentation des niveaux sanguins d’une molécule appelée le propionate d’imidazole. Ce composé est connu pour rendre les cellules de l’organisme résistantes à l’insuline et augmenter le risque de diabète de type 2 (DT2).
Ces résultats publiés dans « Nature Communications » sont issus de l'étude Metacardis coordonnée par la Pr Karine Clément de l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière (AP-HP). L’objectif de ce grand projet de recherche est d’étudier l’impact des changements du microbiote intestinal sur l’apparition et la progression des maladies cardio-métaboliques et des pathologies associées.
Ce nouveau travail confirme des résultats antérieurs sur le lien entre altération du microbiote et dérèglement du métabolisme de l’histidine, ce qui entraîne une élévation du propionate d’imidazole.
L'équipe montre ici chez 1 990 participants originaires de France, d'Allemagne et du Danemark que les sujets atteints de prédiabète ou de DT2 présentent effectivement des niveaux plus élevés de propionate d’imidazole dans le sang. Le microbiote intestinal de ces personnes est par ailleurs caractérisé par un appauvrissement important en bactéries.
« Notre étude suggère que les individus qui ont une mauvaise alimentation ont une augmentation du propionate d’imidazole et qu’il y a une association claire entre la composition appauvrie du microbiote, l’alimentation et le DT2 », explique la Pr Karine Clément. La chercheuse vise à faire passer un message de prévention, en soulignant « qu’une alimentation plus variée permet d’enrichir le microbiote ». Cette étude a aussi des implications thérapeutiques « puisqu’on pourrait envisager à l’avenir de développer des médicaments modifiant la synthèse de certains métabolites dont le propionate d’imidazole », prévoit-elle.
A Molinaro et al. Nature Communications, 2020. doi: 10.1038/s41467-020-19589-w.
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