c-MET une nouvelle cible thérapeutique

L’association erlotinib-tivantinib testée dans le cancer du poumon  Abonné

Publié le 09/12/2011

L’HYPEREXPRESSION protéique de c-MET est un facteur de mauvais pronostic dans différents cancers, notamment dans les cancers du poumon non à petites cellules et elle augmente la résistance aux inhibiteurs de l’EGFR comme erlotinib.

Les différentes stratégies d’inhibition du couple HGF-MET sont en cours d’évaluation avec différentes molécules à des stades précoces de développement. Parmi ces molécules, l’ARQ 197 (tivantinib) est un inhibiteur tyrosine kinase sélectif du MET dont le développement est le plus avancé.

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