Dans l’infection à VIH, les virus latents sont les grands responsables la chronicité malgré le traitement. De plus en plus d’équipes s’intéressent donc au décryptage de ses mécanismes d’échappement, au sein LT réservoirs. Un travail américain présenté au congrès a mis en évidence, sur modèle cellulaire, que l’expression VIH de CD4+ mémoire était de 5 à 7 fois moins forte quand ils sont cocultivés avec des CD8+, par comparaison aux mêmes lignées en monoculture.
Plus étonnant, cette baisse de la réplication ne s’accompagne pas d’une baisse de la transmission intercellulaire du VIH. L’analyse des transcriptomes montre que, sous l’influence des CD8+, les CD4+ passent en dormance. Le cycle cellulaire, l’activité pro-inflammatoire et l’apoptose sont réprimés. La phosphorylation des protéines et l’expression des cibles de mTOR, aussi. Moduler cette activité des CD8+ sur les CD4 + pourrait donc permettre, dans un lointain avenir, de débusquer les VIH latents.
(1) L Franchittti et al. CD8+ lymphocytes modulate stemness and survival pathways in HIV-infected CD4 + cells. Croi 2022, Abs. 123
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