Les données s'accumulent aujourd'hui pour souligner l'implication des plaquettes dans le développement des cancers. « Ces petites cellules sanguines anucléées interviennent en effet à toutes les étapes du cancer, a rapporté la Dr Cécile Oury. Elles maintiennent les signaux prolifératifs, elles permettent aux cellules tumorales de résister à la mort cellulaire, elles jouent un rôle dans l'angiogenèse, elles empêchent les interactions entre les cellules tumorales et les cellules NK (natural killer) ou encore favorisent le développement de métastases par le biais du recrutement de cellules myéloïdes ». Et inversement, le cancer agit sur les plaquettes : accumulation de plaquettes au niveau de la tumeur, thrombocytose, participation des cellules tumorales à la génération de thrombine, activation plaquettaire, production de plaquettes actives circulantes, augmentation de la thrombose.
Hyperactivité plaquettaire et cancer colorectal
L'un des cancers les plus étudiés dans ce contexte est le cancer colorectal (CCR), le 4e plus fréquent dans le monde et pour lequel l'inflammation intestinale joue un rôle favorisant. « Les patients atteints de CCR ont un risque thrombotique accru et l'administration au long cours d'aspirine aurait un effet protecteur, selon la Société américaine du cancer, a rappelé la Dr Oury. D'autres agents antiplaquettaires comme le clopidogrel pourraient avoir un intérêt, mais leur impact sur l'incidence et l'évolution du CCR n'a pour l'instant pas été évalué ».
Des travaux expérimentaux ont analysé le rôle des plaquettes dans le développement du CCR associé à l'inflammation. Ils ont mis en évidence une association entre le développement du cancer et l'hyperactivité plaquettaire. « Notamment, la stimulation des plaquettes ex vivo avec de la thrombine entraîne une dégranulation plaquettaire, qui peut être inhibée avec le clopidogrel, a indiqué la Dr Oury. Le clopidogrel s'est montré capable, sur ce modèle murin, de réduire le nombre de tumeurs se développant au niveau colique et l'indice de sévérité de la colite, sans augmentation des saignements. Cet effet pourrait passer par un impact de la molécule sur les cellules myéloïdes immatures ».
D'après la communication de la Dr Cécile Oury (Liège, Belgique) lors de la table-ronde Les plaquettes au-delà de l'hémostase
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