Une équipe de l'université de Stanford (Californie) vient d'identifier un groupe de gènes impliqués dans la « mise en sommeil » du bacille de la tuberculose. Ces gènes transforment l'état physiologique, les voies biochimiques et la structure de Mycobacterium tuberculosis et lui permettent de persister à long terme dans l'organisme de son hôte sous une forme latente.
Ce sont, d'une part, la récente publication de la séquence complète du génome de Mycobacterium tuberculosis et, d'autre part, l'utilisation de puces à ADN qui ont permis à Gary Schoolnik et ses collaborateurs de mettre en évidence 48 gènes dont le profil d'expression est modifié lorsque la bactérie entre en latence. La régulation de ce programme génétique dépend à la fois du niveau d'oxygénation et de celui d'une molécule sécrétée par les cellules activées du système immunitaire, le monoxyde d'azote (NO). En réponse à un niveau d'oxygène faible et à une concentration importante en NO, la bactérie activerait l'expression des gènes de latence. Tant que le niveau de NO reste constant, la bactérie ne peut pas se diviser. Lorsque le système immunitaire d'un individu infecté par M. tuberculosis s'affaiblit en raison de son vieillissement ou d'une maladie, la sécrétion de NO diminue et les bacilles sont réactivés.
Ces travaux présentés au cours du congrès annuel de l'« American Association for the Advancement of Science » permettent de mieux comprendre pourquoi la réactivation du bacille de la tuberculose est si fréquente chez les personnes immunodéprimées, en particulier chez celles infectées par le VIH.
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