Au cours du lupus érythémateux disséminé, les plaquettes relargueraient de l'ADN mitochondrial qui agirait comme un autoantigène accélérant la maladie, suggère une étude canadienne. La contribution des plaquettes à l'ADN circulant est une surprise, ces cellules étant dépourvues de noyaux. Les chercheurs ont constaté une activation chronique des thrombocytes au cours de la maladie, lesquels expulsent alors ce matériel cellulaire. Cette découverte pourrait amener à considérer l'ADN mitochondrial circulant comme une cible potentielle dans les maladies auto-immunes.
I. Melki et al. Sci Transl Med, 2021. doi/10.1126/scitranslmed.aav5928
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