Migraine : une nouvelle cible thérapeutique identifiée

Migraine : une nouvelle cible thérapeutique identifiée

Charlène Catalifaud
| 17.12.2018
  • migraine

Le caractère héréditaire de la migraine est aujourd'hui connu, mais ses mécanismes le sont moins. Une équipe française CNRS/université Côte d'Azur/INSERM apporte un nouvel éclairage sur cette maladie qui concerne 15 % de la population mondiale adulte. Leur découverte est publiée dans « Neuron ».

Une mutation, deux protéines

Les crises migraineuses sont notamment dues à une hyperexcitabilité des neurones sensoriels trigéminaux, dont l'activité est régulée par des canaux ioniques.

« Deux mutations au niveau du canal potassique TRESK ont précédemment été identifiées. Elles semblent générer toutes deux un canal non fonctionnel, toutefois, l'une entraîne une migraine et l'autre non », raconte au « Quotidien » Guillaume Sandoz (CNRS), co-auteur de l'étude.

En étudiant la mutation TRESK-MT à l'origine de la migraine, « nous avons découvert un nouveau mode de transmission de maladie héréditaire, qui pourrait être appliqué à d'autres maladies », s'enthousiasme Guillaume Sandoz. La mutation TRESK-MT est en effet liée à un déplacement du cadre de lecture de l'ARN qui induit une traduction alternative : au lieu de coder un seul canal, TRESK-MT code deux protéines. Si la première n'est pas délétère, la seconde, MT2, est en revanche associée à la migraine.

« La protéine MT2 va s'associer à d'autres microgénérateurs de courant, les canaux K2P2.1. La formation de cet hétérodimère va inhiber l'activité de ces canaux et induire l'augmentation de l'activité électrique des neurones trigéminaux, conduisant à la migraine », explique le chercheur.

Une nouvelle cible thérapeutique

Avec son équipe, ils ont montré sur un modèle murin que le fait d'invalider le gène K2P2.1 génère un phénotype migraineux. K2P2.1 apparaît ainsi comme une cible thérapeutique de choix, puisque son activation devrait avoir un effet antimigraineux. D'ores et déjà, cette piste intéresse les industriels : « Nous sommes en contact avec des laboratoires pour tester des agonistes de K2P2.1 et voir si un phénotype normal peut être restauré sur des modèles animaux », souligne Guillaume Sandoz. Ces agonistes font l'objet d'un brevet CNRS.

« À l'origine, nos travaux étaient très fondamentaux, nous étudions la diversité combinatoire des canaux K2P2, et ce résultat s’est imposé à nous », précise le chercheur.

Source : Lequotidiendumedecin.fr

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