La pharmacogénomique pourrait aider à la prescription d’un traiment hormonal de la ménopause

La pharmacogénomique pourrait aider à la prescription d’un traiment hormonal de la ménopause

27.05.2014
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    La pharmacogénomique pourrait aider à la prescription d’un traiment hormonal de la ménopause

De nombreux spécialistes se sont réunis à Cancun pour faire le point sur la prise en charge des problèmes liés à la ménopause, leur prévention et leur traitement. Douze ans après sa publication, l’étude WHI (Women’s Health Initiative) qui avait compromis le THM, est remise en question, non seulement par de nombreuses autres essais (KEEPS, ELITE, DOP, ESTHER, E3N, CÉCILE…) mais également par les auteurs eux-mêmes.

Les dernières recommandations des sociétés savantes Nord-Américaines, Britanniques, Européennes en tiennent compte. Le THM, à condition d’en respecter les contre-indications, peut être à nouveau être prescrit chez les femmes entre 50 et 59 ans ou ayant une ménopause ayant débuté moins de 10 ans auparavant.

Son efficacité sur les signes climatériques (bouffées de chaleur, sueurs nocturnes) n’est plus à démontrer, ni son incidence très importante sur la qualité de vie des patientes.

En revanche, les produits utilisés ont leur importance, notamment chez les femmes non hystérectomisées. Les Drs R. Druckmann, Dr A. Mueck, Dr S. Skouby de l’European Progestogen Club ont fait le point sur les mécanismes d’action et les inconvénients des différents progestatifs et de la progestérone, ou de son isomère la dydrogestérone. L’équilibre doit être trouvé entre la protection de l’endomètre contre les effets hyperplasiants des estrogènes et les effets secondaires des progestatifs notamment sur le sein, le métabolisme glucido-lipidique, le psychisme.

16 gènes associés au cancer du sein passés au crible

Le type de molécule utilisé lors de la prescription d’un THM a également une action sur l’activité des gènes associés au cancer du sein selon une étude présentée par le Dr G. Soderquist (Stockolm, Suède). Soixante dix-sept femmes en bonne santé ont été inclus dans cet esai, et séparées en 2 groupes, l’un prenant un estrogène conjugué équin (CEE) 0,625 mg/j, 14 jours/mois (Groupe I), l’autre estradiol en gel 1,5 mg/j, 28 jours/mois associé à de la progestérone orale micronisée 200 mg/j, les 14 derniers jours (Groupe II). Chaque groupe a eu une mammographie et une biopsie avant et après 2 mois de traitement.

Le groupe utilisant estrogènes équins conjugués CEE + MPA présentait une augmentation significative de la densité mammaire (7/37 patientes), celui utilisant l’estradiol chez 2/32. L’équipe suédoise a mesuré l’activité de 16 gènes associés au cancer du sein. Dans le premier groupe, 50% de l’expression de ces gènes a été modifié contre 25% dans le deuxième groupe. Il a été mis en évidence une augmentation significative de l’expression du gène MKI-67 et une augmentation de la protéine Ki67avec l’association MPA/CEE et non avec E2 /P. Dans ce groupe, il existe une réduction du gène Bcl-2 et du Gene Prolactine prolifératif.

Le Dr Soderquist a insisté sur le fait que ces résultats confirment, s’il en était besoin ceux de l’étude E3N qui a montré que, parmi les utilisatrices de THM estro-progestatif1, le risque de cancer du sein variait selon le type de progestatif : aucune augmentation significative du risque n’a été mise en évidence chez les utilisatrices d’un estrogène combiné à de la progestérone, ou à de la dydrogestérone par rapport aux femmes n’ayant jamais utilisé de THM. En revanche, les autres combinaisons estro-progestatives étaient associées à des augmentations sensibles du risque de cancer du sein.

Ceci conforte l’idée d’une personnalisation essentielle dans la prise en charge de femmes à la ménopause ; pourquoi pas à l’avenir grâce à la génomique individuelle et à la pharmacogénomique.

De notre envoyée spéciale à Cancun, Dr Lydia Marié-Semama
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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