In utero, la lumière influe sur l’œil en maturation

In utero, la lumière influe sur l’œil en maturation

17.01.2013
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    In utero, la lumière influe sur l’œil en maturation

Le flux de photons qui traverse la cavité abdominale au cours de la grossesse jouerait un rôle sur le développement de l’œil du fœtus. Une équipe dirigée par le Dr Richard Lang, ophtalmologue pédiatrique au Cincinnati Children’s Hospital, vient de montrer que l’exposition à la lumière régule la vascularisation de la rétine chez le fœtus, et par conséquent le nombre de neurones rétiniens à la naissance.

Cette découverte est importante, car comme le souligne le Dr Lang, « de nombreuses maladies de l’œil sont vasculaires », dont la rétinopathie du prématuré. Pour l’instant chez la souris, ces résultats ont de bonnes chances d’être retrouvés en clinique, car la protéine directement contrôlée par la lumière, la mélanopsine, est présente également chez l’homme.

Avant la naissance

Parce que plusieurs étapes du développement de l’œil chez la souris ont lieu après la naissance chez la souris, les chercheurs avaient fait l’hypothèse jusqu’alors que « si la lumière avait un rôle dans le développement de l’œil, elle agirait seulement après la naissance ». Ces récents résultats chez des souris en fin de gestation montrent qu’il en va tout autrement.

Dans l’expérience, les souris gestantes étaient placées soit dans le noir complet, soit soumises au rythme circadien normal. Pour vérifier le rôle de la lumière, les chercheurs ont mené les mêmes expériences chez des souris mutées pour un gène contrôlant la production de mélanopsine (gène Opn4), afin d’empêcher l’activation du photopigment. Là, chez les souris plongées dans le noir et chez celles mutées, l’équipe a constaté quasiment les mêmes anomalies vasculaires rétiniennes, à savoir une croissance excessive et incontrôlée.

Le rôle clef de la mélanopsine

« Ces anomalies vasculaires s’expliquent par une voie dépendante de la lumière, qui limite le nombre de neurones rétiniens, limite l’hypoxie et (...) régule l’expression locale de VEGF en retour ». Le VEGF est surexprimé chez les souris placées dans l’obscurité. Une réponse à la lumière normale module ce facteur de croissance de sorte d’éviter une croissance sauvage.

Dans la rétinopathie du prématuré, la croissance vasculaire « sauvage » peut entraîner des lésions graves voire une cécité. Si la réponse à la lumière via la mélanopsine est retrouvée chez l’homme, ces résultats pourraient ouvrir une nouvelle voie de traitement pour la rétinopathie du prématuré.

Nature, publié en ligne le 16 janvier 2013.

 Dr I.D.
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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