Bon point pour le riociguat dans l’HTAP chronique

Bon point pour le riociguat dans l’HTAP chronique

25.07.2013
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Un nouveau vasodilatateur pulmonaire pourrait faire son entrée dans l’arsenal contre l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chronique. C’est une alternative supplémentaire à l’endartériectomie pulmonaire, le traitement de référence malheureusement pas toujours réalisable et souvent en échec.

Le riociguat, le premier de la nouvelle classe des stimulateurs de la guanylate cyclase soluble, a amélioré la capacité d’effort et les résistances pulmonaires chez des patients souffrant d’une HTAP chronique inopérable, persistante ou récurrente en post-chirurgie. La molécule augmente les taux de GMP cyclique, ce qui entraîne une vasorelaxation et s’accompagne d’effets antiprolifératifs et antifibrotiques.

Une meilleure distance de marche

Cette étude de phase 3, randomisée et double aveugle, a inclus 261 patients randomisés dans le groupe riociguat ou placebo. À la 16e semaine de traitement, la distance parcourue en 6 minutes de marche définie, qui a été choisie comme critère principal, a augmenté de 39 m dans le groupe riociguat, tandis qu’elle a diminué de 6 m dans le groupe témoin.

L’amélioration fonctionnelle a aussi été constatée sur les critères secondaires. Les résistances vasculaires pulmonaires ont diminué de 226 dyn/sec/cm-5 dans le groupe traité, tandis qu’elles ont augmenté de 23 dyn/sec/cm-5 dans le groupe placebo. Les taux de NT-pro BNP se sont significativement améliorés dans le groupe riociguat. Les effets secondaires les plus fréquents étaient l’insuffisance ventriculaire droite (3 % dans chaque groupe) et la syncope (2 % dans le groupe riociguat et 3 % dans le groupe placebo).

The New England Journal of Medicine, publié le 25 juillet 2013

Une nouvelle mutation identifiée, un traitement potentiel à la clef

Non contents d’avoir découvert une nouvelle cause génétique d’hypertension artérielle pulmonaire ( HTAP ), des chercheurs de la Columbia University Medical Center proposent dans le même temps un candidat médicament très prometteur in vitro . Comme le souligne le Pr   Wendy Chung , l’un des auteurs principaux : «  S’il est fréquent d’identifier un gène responsable dans les affections génétiques, il est beaucoup plus rare de trouver des médicaments potentiels  ». Les mutations en question se situent dans le gène KCNK3 et modifient les canaux potassiques des artères pulmonaires.
« 
Personne n’avait pensé que ce mécanisme pouvait être associé à l’HTAP  », explique le Pr Chung . La plupart des cas familiaux sont dus en effet à des mutations du gène BMPR2 , à l’origine d’une prolifération des cellules musculaires lisses. In vitro , un inhibiteur de phospholipase , appelé ONO-RS-082 , a réussi à neutraliser les effets des mutations KCNK3 . «  Il est possible également que la cible KCNK3 se révèle bénéfique dans l’HTAP, indépendamment du statut génétique KCNK3  », estime la chercheuse.

The New England Journal of Medicine , publié en ligne le 24 juillet 2013
 Dr IRÈNE DROGOU
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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