La découverte toulousaine dans les anémies inflammatoires chroniques

La découverte toulousaine dans les anémies inflammatoires chroniques

24.07.2012

Connue jusqu’alors pour réguler le cycle menstruel en augmentant la production de la FSH, l’activine B, petit peptide ovarien, serait impliqué dans la cascade des événements qui déclenchent l’anémie inflammatoire des maladies chroniques. C’est ce que montre une équipe INSERM de Toulouse.

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L’anémie, très fréquente chez les patients souffrant de pathologies inflammatoires est liée à l’excès de production d’hepcidine, un peptide impliqué dans la régulation du fer de l’organisme. Il agit en contrôlant son absorption intestinale et sa réutilisation par le système réticulo-endothélial.

Il est aujourd’hui bien démontré qu’un certain nombre de pathologies sont directement associées à la dérégulation de la production de ce peptide, notamment les anémies inflammatoires avec des taux trop élevés d’hepcidine mais sans que l’on connaisse le signal de cet excès de libération.

C’est précisément ce que vient de découvrir l’équipe d’Hélène Coppin et de Marie-Paule Roth du centre de physiopathologie de Toulouse Purpan (INSERM UMR 1043), qui publie le résultat de ses travaux dans le mensuel « Blood »*.

La production hépatique exagérée d’hepcidine au cours des anémies inflammatoires chronique est déclenchée – via une cascade de signaux (dont l’ IL6 et STAT-3) –par l’activine B dont la synthèse augmente massivement en réponse à un stimulus inflammatoire.

L’inactivation de l’activine B pourrait donc devenir une piste thérapeutique au cours des anémies inflammatoires chroniques.

* « Blood », 12 juillet 2012.

 Dr ANNE TEYSSÉDOU-MAIRÉ
Source : Lequotidiendumedecin.fr

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