DEUX NOUVELLES descriptions histopathologiques post-mortem chez des patients infectés par le virus H5N1 ont été rapportées par l'équipe du Dr Jiang Gu (Pékin). Avec ces nouvelles données, on dispose aujourd'hui de 10 descriptions qui permettent de mieux comprendre la physiopathologie de l'infection et ses modes potentiels de dissémination chez l'homme.
L'équipe chinoise a, pour la première fois, utilisé une technique moléculaire mise au point après enrobement des tissus prélevés dans un matériau composite contenant de la paraffine, ce qui permet la réalisation de ces examens en dehors des laboratoires de niveau III. Mais cette nouvelle approche, qui pourrait être très prometteuse, doit être encore validée car les auteurs n'ont pas encore analysé le risque de contamination croisée et ils n'ont pas précisé si les résultats sont opérateurs-dépendants.
Chez les oiseaux, l'infection par le virus H5N1 s'associe à une dissémination virale dans l'ensemble des tissus. Chez l'homme, en se fondant sur les prélèvements effectués chez des malades, on sait que le virus est retrouvé au niveau du tractus respiratoire inférieur, où il est à l'origine de lésions alvéolaires et d'une insuffisance respiratoire, à l'inverse du virus de la grippe saisonnière qui colonise le tractus respiratoire supérieur. Le virus de la grippe aviaire est, chez 70 % des patients, à l'origine d'une diarrhée et plusieurs analyses virales ont retrouvé la présence de séquences d'ARN viral dans les selles de patients. De façon expérimentale, certaines équipes ont déjà ensemencé du LCR, du sérum et des selles avec du virus H5N1, et une culture virale a été possible.
Neurotropisme.
L'équipe du Dr Gu a, pour sa part, détecté la présence de séquences du génome viral au sein des neurones de l'homme de 24 ans autopsié qui, pourtant, ne présentait pas de signes d'atteinte neurologique. Pour le Dr Wai Fu Ng (Hong Kong), éditorialiste, «ce neurotropisme du virus H5N1 devait être étudié plus précisément afin de mieux comprendre les implications de la multiplication virale sur le pronostic de la maladie». Outre le système nerveux, le virus était aussi présent au sein des ganglions lymphatiques et une multiplication virale a même pu être détectée à l'intérieur des lymphocytes T. Pourtant, les données cliniques actuellement disponibles vont plutôt dans le sens d'une lymphopénie au stade précoce de la maladie.
Chez le foetus.
L'équipe du Dr Gu a aussi montré la présence d'une réplication virale au sein du placenta, des poumons et des cellules mononucléaires circulantes du foetus. Pour autant, aucun signe d'infection systémique n'a été mis en évidence chez l'enfant, signe que la réplication virale par elle-même n'est pas pathogène. Mais on ne dispose pas d'assez de données pour affirmer que des anticorps maternels, qui auraient pu atteindre l'enfant par passage transplacentaire, auraient pu modifier le pronostic du foetus.
Pour l'éditorialiste, «les mécanismes pathogènes à l'origine de l'incidence élevée de décès ne sont pas encore connus. Il semblerait que la concentration en cytokines et en médiateurs de l'inflammation soit généralement plus élevée chez les sujets autopsiés que lorsque la maladie n'est pas fatale. La concomitance d'une réaction immunitaire innée et de la présencede médiateurs de l'inflammation en nombre pourrait contribuer à l'apparition d'une défaillance multiorganique».
« The Lancet », vol. 370, pp 1106-1108 et 1137-1145, 29 septembre 2007.
Au Canada, un nouveau virus H7N3
Une souche hautement pathogène de virus de grippe aviaire H7N3 a été découverte dans un élevage de volailles de la province du Saskatchewan. Cette souche n'a jamais concerné l'homme jusqu'à présent, mais en raison de son potentiel pathogène pour les animaux, toutes les volailles ont été euthanasiées et un périmètre de sécurité a été mis en place.
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