La fibrillation auriculaire (FA) est liée à une dépolarisation anarchique des fibres musculaires auriculaires (soit au niveau de centres d'hyperexcitabilité, soit au niveau de circuits de réentrées qui entretiennent des foyers multiples et rapides de dépolarisation). Ce qui va entraîner une contraction rapide et irrégulière des ventricules.
Cette absence de synchronisation des fibres musculaires auriculaires a plusieurs conséquences :
– hémodynamiques, avec une altération de la fonction mécanique auriculaire. Il n'y a plus de contraction auriculaire efficace, d'où une disparition du remplissage ventriculaire rapide et donc une diminution du débit cardiaque ;
– thromboemboliques (risque de thrombus dans l'oreillette gauche).
La fibrillation auriculaire est le plus souvent secondaire à une affection sous-jacente : cardiopathie hypertensive, avec hypertrophie ventriculaire gauche ; cardiopathie dilatée ou hypertrophique ; valvulopathie essentiellement mitrale ; cardiopathie ischémique ; péricardite aiguë…
Des paramètres prédictifs de survenue.
L'étude de S. Ciaroni (1) menée chez des patients hypertendus suivis pendant 25 mois montre que l'âge, le niveau de pression artérielle systolique diurne et nocturne mesurée par un enregistrement ambulatoire de la pression artérielle de 24 heures, une augmentation de la masse ventriculaire gauche et de la dimension de l'oreillette sont des paramètres prédictifs indépendants de la survenue d'une FA.
Le traitement repose sur la restauration du rythme sinusal et son maintien, la maîtrise de la fréquence cardiaque et la prévention du risque thromboembolique.
Le traitement préventif des récurrences de FA fait appel en première intention aux antiarythmiques essentiellement de classe 1C ou classe 3. Toutefois, à long terme, les résultats restent modestes chez de nombreux patients.
Différentes études ont montré que le système rénine-angiotensine et que les récepteurs de l'angiotensine II étaient impliqués dans le remodelage qui affecte les structures auriculaires, y compris le tissu de conduction. Des données expérimentales suggèrent que les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II pourraient agir sur le remodelage auriculaire, facteur clé du déclenchement d'une FA et de son maintien.
Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.
L'intérêt de l'inhibition du système rénine-angiotensine (SRA) dans la prévention primaire de la FA a été étudié au cours d'une métaanalyse de neuf études randomisées publiées entre 1980 et mars 2005. Les résultats montrent que, dans les groupes où le SRA est inhibé, le risque relatif de RA est significativement diminué (2). L'effet des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II a été évalué dans plusieurs études. Une analyse récente de l'étude CHARM montre que le candésartan réduit le risque de FA chez des patients avec Fevg (fraction d'éjection du ventricule gauche) altérée, mais aussi chez ceux dont la Fevg est préservée. Dans l'étude VALHet (3), le valsartan réduit l'incidence de la FA chez les patients avec Fevg altérée.
G. Tognoni et coll. (service de cardiologie, hôpital S. Chiara, Trente, Italie) ont entrepris GISSI-Atrial Fibrillation Trial (4), le plus vaste essai multicentrique (100 centres italiens) contrôlé prospectif, randomi- sé, contre placebo, destiné à évaluer l'action d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, le valsartan, sur la réduction des récidives de FA. Mille quatre cent deux patients ayant un antécédent récent de FA (au moins deux épisodes de FA symptomatique documenté dans les 6 mois précédant leur inclusion dans l'essai) ont été inclus dans l'étude. Les patients qui recevaient tous un traitement antiarythmique classique ont été randomisés en deux groupes pour recevoir en plus soit le valsartan (320 mg), soit un placebo. Ils ont été suivis pendant 12 mois après leur inclusion dans l'étude. Les résultats préliminaires suggèrent un effet bénéfique du valsartan sur les récidives de fibrillation auriculaire.
16es Journées de l'hypertension artérielle. Symposium organisé par le Laboratoire Novartis.
(1) S. Ciaroni, L. Cuenould, A. Bloch. « Am Heart J », 2000 May ; 139 (5) : 814-9.
(2) K. Anand et coll. « Am Feart J », 2006 ; 152 : 217-222.
(3) Maggioni et al. « Am Heart J », 2005 ; 149 : 448-57.
(4) S. Tognoni et GISSI-AF Investigators. « J Cardiovasc Med » (Hagerstown). 2006 Jan ; 7 (1) : 29-38.
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