Toulouse, 12-15 avril 2006
LA DéMENCE est une des modalités évolutives de la maladie de Parkinson, survenant, classiquement, dans 20 à 40 % des cas. Sa prévalence semble cependant largement sous-estimée et plutôt de l’ordre de 75-80 % après dix à quinze ans d’évolution comme l’ont montré des études de suivi longitudinal. L’incidence de la démence chez un malade parkinsonien est ainsi près de six fois supérieure à celle d’un sujet non parkinsonien.
Malgré ces constatations, le diagnostic de démence au cours de la maladie de Parkinson est le plus souvent tardif et difficile, en raison notamment de son caractère insidieux et de sa séméiologie complexe. Par définition, la démence de la maladie de Parkinson survient après l’apparition du syndrome moteur (au moins deux ans après). Lorsque les troubles cognitifs précèdent la maladie de Parkinson ou apparaissent dans l’année qui suit, on parle de démence à corps de Lewy. Troisième éventualité, une maladie d’Alzheimer peut également être associée à la maladie de Parkinson.
Certains éléments cliniques permettent de suspecter une démence associée à la maladie de Parkinson : un syndrome dysexécutif massif et une atteinte mnésique caractérisée par une altération de la récupération de l’information, l’encodage restant longtemps préservé, ce qui plaide pour une atteinte sous-cortico-frontale. Le syndrome « maladie d’Alzheimer », qui est beaucoup plus rare au cours de la maladie de Parkinson, est davantage caractérisé par des difficultés d’encodage et une altération des fonctions instrumentales (atteinte hippocampique et corticale). En cas de démence à corps de Lewy, les troubles cognitifs sont très fluctuants avec des variations importantes de l’attention et de la vigilance et il existe très fréquemment des hallucinations visuelles (atteinte corticale).
Parmi les tests neuropsychologiques utilisés pour asseoir le diagnostic, il faut souligner le fait que le Mmse (Mini Mental Test Examination) est, en cas de démence de la maladie de Parkinson, peu adapté, contrairement à d’autres tests plus spécifiques comme la Breff (batterie rapide de l’efficience frontale), qui permet d’évaluer le syndrome sous-cortico-frontal, et le test des cinq mots pour repérer l’origine des troubles amnésiques. Il existe de nombreuses autres épreuves qui peuvent être utiles en cas de diagnostic difficile. Les examens complémentaires permettent, quant à eux, d’éliminer d’autres causes de pathologie démentielle : imagerie cérébrale, NFS, CRP, T4/TSH, Tpha/Vdrl, etc.
La prise en charge se précise.
La première étape du traitement est celle d’une simplification ou de l’élimination, si possible, des traitements susceptibles d’interférer avec le syndrome cognitif (hypnotiques, antidépressifs…) ; et il faut résumer le syndrome antiparkinsonien à la L-dopa en monothérapie. En cas d’hallucinations très gênantes, la clozapine peut être utilisée.
Enfin, depuis peu, il est possible de recourir à la rivastigmine (Exelon), inhibiteur de l’acétylcholinestérase et de la butyrylcholinestérase, qui peut maintenant être prescrite dans les formes légères à modérément sévères d’une démence associée à la maladie de Parkinson idiopathique, en sus de son indication dans la maladie d’Alzheimer. Cet anticholinestérasique a montré, lors d’une étude en double aveugle contre placebo menée chez 541 patients, une amélioration des signes de démence sans aggravation de la symptomatologie parkinsonienne (1). Une extension de l’étude après 24 semaines a mis en évidence le maintien du bénéfice à plus long terme. Cette molécule apparaît particulièrement intéressante lorsqu’il existe des hallucinations.
D’après la communication du Pr Philippe Damier (CHU Nantes), lors d’un symposium organisé par Novartis Neuroscience : « Optimisation du diagnostic et de la prise en charge des démences ». (1) Emre M et coll. Rivastigmine for Dementia Asssociated with Parkinson’s Disease. « N Engl J Med » 2004 ; 351(24) : 2509-2518.
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