Cancer de la peau : l'interleukine 12 réduit les lésions d'ADN provoquées par les UVB

Le cancer cutané est une conséquence majeure de l'exposition solaire chronique de la peau. Le principal coupable est le rayonnement UVB, qui altère l'ADN et favorise la survenue de mutations conduisant aux cancers cutanés. Mais avant d'en arriver là, l'organisme met en jeu des mécanismes protecteurs. Par exemple, il peut réparer les lésions d'ADN provoquées par les UVB grâce à un système de réparation par excision de nucléotides (système NER). Une modification génétique de ce système, comme on peut la constater chez les patients atteints de Xeroderma pigmentosum, est responsable de cancers cutanés. L'autre système de protection est le déclenchement de la mort par apoptose des kératinocytes dont l'ADN est trop lésé. Les kératinocytes altérés voués à l'apoptose sont appelés « cellules du coup de soleil ».
Une équipe de chercheurs* dirigée par le Dr Thomas Schwarz (université de Munster, Allemagne) a découvert qu'une cytokine, l'interleukine 12, peut stimuler la réparation des lésions d'ADN induites par les UVB. Elle montre que, in vitro, après exposition à ces rayons, elle réduit les dégâts d'ADN ainsi que l'apoptose des kératinocytes. Cela a également été constaté in vivo lorsque les souris sont exposées aux UVB une fois traitées par injection sous-cutanée d'interleukine 12. Dans les heures suivant l'irradiation, on retrouve moins de lésions d'ADN kératinocytaires et moins de cellules du coup de soleil par rapport aux atteintes relevées chez les souris non traitées préventivement. Ces spécialistes suggèrent que l'interleukine 12 agit en interférant sur le système de réparation par excision des nucléotides (système NER).
Pour les auteurs, « il s'agit de la première démonstration d'induction de réparation d'ADN par une cytokine protégeant les cellules de l'apoptose. Cela montre aussi que la réparation par excision de nucléotides peut être influencée par ce type de substance. Il reste à savoir si la réduction du nombre des cellules du coup de soleil s'accompagnera également d'une diminution du risque de cancer cutané après une exposition chronique aux UVB. » Si c'était le cas, l'interleukine 12 appliquée localement pourrait devenir un agent thérapeutique de choix dans la prévention de ce type de cancer.

* « Nature Cell Biology », 26 novembre 2001, DOI : 10,1038/ncb717