CORVASAL INTRACORONAIRE 1 mg, lyophilisat et solution pour usage parentéral (voie intra-coronaire), boîte de 5 flacons de lyophilisat ampoules de solvant de 5 ml
Retiré du marché le : 24/10/2012
Dernière révision : 26/04/2001
Taux de TVA : 2.1%
Laboratoire exploitant : SANOFI AVENTIS FRANCE
Source :
- Spasme artériel coronaire.
- Vasodilatation au cours d'explorations dynamiques coronaires.
- Vasodilatation au cours d'explorations dynamiques coronaires.
CONTRE-INDIQUE :
- Hypotension.
- Hypovolémie.
- Association au sildénafil (voir interactions et mises en garde).
DECONSEILLE :
Grossesse : bien que les études chez l'animal n'aient révélé aucun effet tératogène, en l'absence de données précises dans l'espèce humaine, il est préférable d'éviter l'emploi de Corvasal Intracoronaire 1 mg injectable au cours de la grossesse.
- Hypotension.
- Hypovolémie.
- Association au sildénafil (voir interactions et mises en garde).
DECONSEILLE :
Grossesse : bien que les études chez l'animal n'aient révélé aucun effet tératogène, en l'absence de données précises dans l'espèce humaine, il est préférable d'éviter l'emploi de Corvasal Intracoronaire 1 mg injectable au cours de la grossesse.
Association de la linsidomine au sildénafil :
l'association de la linsidomine au sildénafil risque d'entraîner une chute importante et brutale de la pression artérielle pouvant être notamment à l'origine d'une lipothymie, d'une syncope ou d'un accident coronarien aigu (voir interactions et contre-indications).
l'association de la linsidomine au sildénafil risque d'entraîner une chute importante et brutale de la pression artérielle pouvant être notamment à l'origine d'une lipothymie, d'une syncope ou d'un accident coronarien aigu (voir interactions et contre-indications).
Très rarement, une légère baisse tensionnelle a été rapportée. Cet effet peut être majoré par l'administration simultanée d'autres vasodilatateurs.
Grossesse :
Bien que les études chez l'animal n'aient révélé aucun effet tératogène, en l'absence de données précises dans l'espèce humaine, il est préférable d'éviter l'emploi de Corvasal Intracoronaire 1 mg injectable au cours de la grossesse.
Bien que les études chez l'animal n'aient révélé aucun effet tératogène, en l'absence de données précises dans l'espèce humaine, il est préférable d'éviter l'emploi de Corvasal Intracoronaire 1 mg injectable au cours de la grossesse.
ASSOCIATION CONTRE-INDIQUEE :
Sildénafil : risque d'hypotension importante (effet synergique) pouvant aggraver l'état d'ischémie myocardique et provoquer notamment un accident coronarien aigu.
Sildénafil : risque d'hypotension importante (effet synergique) pouvant aggraver l'état d'ischémie myocardique et provoquer notamment un accident coronarien aigu.
Voie intracoronaire stricte.
La posologie est comprise entre 0,6 mg et 1 mg.
Des doses supérieures sont parfois nécessaires pour obtenir l'efficacité recherchée. Une dose supplémentaire peut alors être utilisée, sans dépasser toutefois une dose totale de 2 mg.
La mise en solution du lyophilisat est faite avec le solvant prévu à cet effet (solution injectable isotonique de chlorure de sodium).
La posologie est comprise entre 0,6 mg et 1 mg.
Des doses supérieures sont parfois nécessaires pour obtenir l'efficacité recherchée. Une dose supplémentaire peut alors être utilisée, sans dépasser toutefois une dose totale de 2 mg.
La mise en solution du lyophilisat est faite avec le solvant prévu à cet effet (solution injectable isotonique de chlorure de sodium).
Durée de conservation :
2 ans.
Précautions particulières de conservation :
Après reconstitution : la solution est stable 4 heures à température ambiante.
2 ans.
Précautions particulières de conservation :
Après reconstitution : la solution est stable 4 heures à température ambiante.
Sans objet.
En cas d'hypovolémie : remplissage vasculaire.
ANTI-ANGINEUX.
La linsidomine résulte de la transformation in vivo par les enzymes hépatiques de la molsidomine (Corvasal), substance douée d'une activité anti-angineuse chez l'homme.
La linsidomine exerce donc de manière plus précoce les mêmes effets que la molsidomine.
Chez l'animal, la linsidomine exerce un effet relaxant sur la fibre vasculaire lisse, et donc un effet antispasmodique lié à une augmentation du taux intracellulaire de GMP cyclique, sans transformation métabolique préalable faisant intervenir la cystéine, ce qui n'expose pas au phénomène de tachyphylaxie.
Chez l'homme, par voie intracoronaire, la linsidomine induit une vasodilatation franche des artères épicardiques, sans variation des résistances artérielles coronaires et de la différence artérioveineuse. Sur le plan hémodynamique, elle augmente la capacitance veineuse, diminue le retour veineux, et donc la tension pariétale du ventricule gauche, réduisant ainsi la consommation d'oxygène du myocarde, sans en modifier la fonction contractile et sans affecter les résistances périphériques ni la fréquence cardiaque.
Par ailleurs, la linsidomine possède in vitro des propriétés anti-agrégantes plaquettaires dont le mécanisme met en jeu une inhibition des phases précoces de l'activation plaquettaire (phospholipase C, influx calcique dans la plaquette) et une stimulation de la guanylate cyclase intraplaquettaire.
Chez l'animal, la linsidomine possède un effet antithrombotique.
Ces actions sont analogues à celles qui ont été décrites pour le radical NO, l'un des principaux facteurs relaxants libérés par l'endothélium vasculaire (EDRF). Elles sont vraisemblablement dues à la libération directe de ce radical au cours des biotransformations subies par Corvasal.
La linsidomine résulte de la transformation in vivo par les enzymes hépatiques de la molsidomine (Corvasal), substance douée d'une activité anti-angineuse chez l'homme.
La linsidomine exerce donc de manière plus précoce les mêmes effets que la molsidomine.
Chez l'animal, la linsidomine exerce un effet relaxant sur la fibre vasculaire lisse, et donc un effet antispasmodique lié à une augmentation du taux intracellulaire de GMP cyclique, sans transformation métabolique préalable faisant intervenir la cystéine, ce qui n'expose pas au phénomène de tachyphylaxie.
Chez l'homme, par voie intracoronaire, la linsidomine induit une vasodilatation franche des artères épicardiques, sans variation des résistances artérielles coronaires et de la différence artérioveineuse. Sur le plan hémodynamique, elle augmente la capacitance veineuse, diminue le retour veineux, et donc la tension pariétale du ventricule gauche, réduisant ainsi la consommation d'oxygène du myocarde, sans en modifier la fonction contractile et sans affecter les résistances périphériques ni la fréquence cardiaque.
Par ailleurs, la linsidomine possède in vitro des propriétés anti-agrégantes plaquettaires dont le mécanisme met en jeu une inhibition des phases précoces de l'activation plaquettaire (phospholipase C, influx calcique dans la plaquette) et une stimulation de la guanylate cyclase intraplaquettaire.
Chez l'animal, la linsidomine possède un effet antithrombotique.
Ces actions sont analogues à celles qui ont été décrites pour le radical NO, l'un des principaux facteurs relaxants libérés par l'endothélium vasculaire (EDRF). Elles sont vraisemblablement dues à la libération directe de ce radical au cours des biotransformations subies par Corvasal.
La linsidomine subit une dégradation dépendante du pH en un premier composé labile, nitroso, qui perd ce radical pour donner une succession de dérivés inactifs.
Leur excrétion se fait uniquement par voie rénale.
La demi-vie d'élimination est de 20 minutes environ.
Leur excrétion se fait uniquement par voie rénale.
La demi-vie d'élimination est de 20 minutes environ.
Sans objet.
Sans objet.
Sans objet.
Liste I.
Réservé à l'usage hospitalier.
Réservé à l'usage hospitalier.
Absence d'information dans l'AMM.
Flacons de lyophilisat + ampoules de solvant (5 ml), boîte de 5.