Anomalies de la production hépatique du glucose, du glucagon et de la vidange gastrique - Une piste plus crédible

Anomalies de la production hépatique du glucose, du glucagon et de la vidange gastrique Une piste plus crédible

17.09.2015
Nitesh Kuhadiya (New York) a indéniablement beaucoup plus passionné l’auditoire avec les travaux portant surtout sur le pramlintide et les agonistes du récepteur du GLP1 (GLP1-a), plus accessoirement les inhibiteurs de la DPP4 et présenté quelques données personnelles sur l’usage des inhibiteurs des SGLT2 (SGLT2-i).

Chez

le sujet non diabétique, la production hépatique du glucose (PHG) est très fortement freinée après la prise d’un repas, par les effets conjoints de l’élévation de l’insulinémie et de la baisse du glucagon circulant (figure 2). On voit, sur les figures 3 et 4 d’après des travaux datant du début des années 1980, les contributions respectives du glucose alimentaire, de l’utilisation du glucose insulinodépendant et celui du freinage de la PHG, le foie surtout, après un repas (1). ...

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