CONGRES HEBDO
L'hypothèse d'un rôle protecteur des infections virales vis-à-vis de l'asthme et des affections allergiques a été évoquée à la suite de la publication de deux études. La première a montré que les enfants gardés en crèche ou ayant plus de deux frères ou soeurs présentent moins de manifestations allergiques que des enfants gardés à leur domicile et ayant une petite fratrie. La deuxième a montré que le fait d'avoir eu plus de deux épisodes rhinopharyngés précoces divise par deux le risque d'hyperréactivité bronchique. S'est ensuite ajouté un argument indirect : les enfants vivant à la campagne en contact proche avec des animaux de ferme développent moins de pathologies allergiques.
La dérégulation de la balance Th1-Th2
Des données qui ont conduit certains à évoquer le rôle délétère d'une surprotection ou d'un environnement trop aseptisé. Une explication physiopathologique a ensuite été avancée : le nouveau-né a une réponse lymphocytaire de type Th2 prédominante, un switch progressif vers une réponse de type Th1 s'observe dans les premiers mois de vie, alors que l'enfant atopique présente une certaine dérégulation de la balance Th1-Th2 marquée par la persistance d'une réponse de type Th2 avec production de cytokines de type 2. L'exposition à des infections virales qui favorise l'évolution vers la réponse Th1 aurait ainsi un certain effet protecteur antiasthmatique.
Néanmoins, plusieurs travaux montrent une réponse de type Th2 avec production d'IL-4 sur les lymphocytes de jeunes nourrissons stimulés par certains pneumallergènes plusieurs mois après un épisode de bronchiolite à VRS, souligne le Dr Donato ; le risque accru de développer une asthme et/ou une sensibilisation après un tel épisode est également bien connu.
Distinguer l'enfant asthmatique et le sujet non prédisposé
La relation causale reste un sujet de controverse ; il ne semble pas qu'une infection virale à elle seule puisse induire un déséquilibre immunologique persistant générateur d'atopie ; en revanche, on sait que chez le jeune enfant asthmatique une surinfection virale - notamment par VRS, le virus de la grippe A, les virus para- influenzae et les rhinovirus - est un facteur déclenchant de crise. L'infection expérimentale chez l'animal peut d'ailleurs induire une hyperréactivité bronchique. D'un point de vue clinique, la mise en route d'une corticothérapie inhalée prolongée diminue de moitié la survenue ultérieure d'un asthme.
Si un patient a une prédisposition à conserver un profil Th2 en l'absence d'exposition précoce à des agents infectieux, son profil ne va pas évoluer vers une réponse Th1.
En fait, si l'on considère l'ensemble des études publiées concernant les relations entre virus, asthme et atopie, on peut affirmer que certains virus, notamment l'ensemble des virus responsables d'infections respiratoires, favorisent les exacerbations chez l'enfant asthmatique ; en revanche, il n'existe aucune preuve de l'induction d'un asthme ou d'une atopie par une infection virale précoce chez l'enfant génétiquement non prédisposé, conclut le Dr Donato.
Reste la question d'un éventuel rôle protecteur des virus à tropisme digestif et des micro-organismes associés. Une étude chez des jeunes militaires a montré que les sujets séronégatifs pour l'hépatite A ont plus de manifestations allergiques que ceux qui ont été contaminés par ce virus. Comme on sait que l'hépatite A est intimement liée au niveau d'hygiène, l'âge de l'infection étant de plus en plus tardif dans les pays industrialisés, cette observation tend à étayer l'hypothèse d'un certain effet protecteur de ce virus à tropisme digestif.
D'après les communications des Drs C. Thumerelle (Lille), Jacques Brouard (Caen) et Léonard Donato (Strasbourg).
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