VIH : l'action sur les CD4 ne serait pas celle que l'on croyait

Publié le 13/12/2001

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L'infection à VIH, on le sait, est associée à une baisse des cellules T CD4+, dites « CD4 », que le virus infecte. On pensait que cette diminution était liée à un blocage de la production de nouveaux CD4. Mais, selon deux nouvelles études indépendantes, il en irait bien autrement : loin de bloquer la production de ces cellules, le virus accélérerait leur division. Après l'instauration d'un traitement antiviral hautement actif (dit HAART), il se produit une baisse de la production de CD4 et une baisse encore plus forte de leur taux de décès ; ainsi, l'augmentation du taux de CD4 observé sous HAART ne serait pas dû à une stimulation de production mais plutôt à une baisse de la disparition des cellules existantes.
La première de ces deux études émane d'une équipe du NIH (Joseph Kovacs et coll.) et sera publiée le 17 décembre dans le « Journal of Experimental Medicine ». Les chercheurs ont marqué les cellules T de 17 sujets infectés par le VIH pour suivre le devenir de leurs cellules T avant et après traitement HAART. Ils ont observé que des taux élevés de VIH ne bloquent pas la production de cellules T mais, au contraire, accélèrent leur prolifération et leur division. Après instauration du traitement HAART, il y a diminution, simultanément, de la prolifération et de la mort de ces cellules.
La deuxième étude, publiée dans la même revue, émane de l'équipe de David Ho et Hiroshi Mohri (Aaron Diamonds AIDS Research Center, Rockefeller University). Elle a porté sur 7 sujets infectés par le VIH et 4 sujets contrôles, non infectés. En utilisant une autre technique que celle du NIH, David Ho et coll. ont également montré que l'infection à VIH accroît la prolifération des cellules T ; ce qui signifie que la baisse observée des CD4 dans l'infection à VIH est due à une augmentation de leur destruction, pas à une baisse de production.
« Ces deux études arrivent à la même conclusion, à savoir que la cause primaire du déficit immunitaire associé à l'infection à VIH est une augmentation du taux de mort des CD4 », estime l'Américain Anthony Fauci, directeur du NIAID (National Institute for Allergy and Infectious Diseases). « Ces travaux, poursuit-il apportent un éclairage sur la meilleure façon de réduire le déclin de ces cellules dans l'infection à VIH et de traiter plus efficacement les sujets infectés. »

Dr E. de V.