C'EST UNE hypothèse pour le moins sujette à controverse que semble confirmer un travail de chercheurs britanniques. L'une des causes de l'hypertension artérielle se situerait dans le cerveau, dans les vaisseaux cérébraux, plus exactement, et non dans le coeur ou dans les vaisseaux périphériques.
Hidefumi Waki, de l'équipe de Julian Paton (Bristol), a mis en évidence un rôle nouveau pour une protéine située dans la paroi des vaisseaux cérébraux. JAM-1 (pour junctional adhesion molecule-1) piège les leucocytes circulants. Une fois capturés, ils créent un phénomène inflammatoire local qui réduit le calibre artériel. Il en résulte une baisse de l'oxygénation cérébrale et une élévation de la pression artérielle compensatrice. C'est ainsi qu'est avancée par l'équipe britannique l'hypothèse que l'HTA pourrait être une affection inflammatoire cérébrale.
Si cette théorie se confirme, elle ouvrirait la porte, selon Julian Paton, à des traitements de certaines HTA résistantes au traitement. L'idée est d'analyser le type d'inflammation, dans un premier temps. Puis de proposer des thérapeutiques adaptées, visant notamment la protéine JAM-1.
Le travail publié dans la revue « Hypertension » a porté sur le rat spontanément hypertendu. Cependant, d'autres études récentes, à la fois chez l'animal et chez l'humain, fournissent des arguments à l'appui de cette théorie inflammatoire de l'HTA. Cette hypothèse fournit de nouvelles pistes de recherche et de compréhension sur les conditions de survenue de l'HTA, qui demeurent obscures pour l'essentiel.
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