Une surprenante hyperammoniémie d'origine urinaire

Publié le 29/09/2002

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Dans le « Lancet », une équipe du centre hospitalier de Poissy-Saint-Germain rapporte un cas de coma hyperammoniémique survenu chez une femme de 80 ans ne présentant aucun antécédent d'affection hépatique, d'alcoolisme ou d'AVC.

Toutefois, depuis douze ans, la patiente présentait des infections urinaires à répétition, apparemment liées à une intervention chirurgicale pour prolapsus génital. Deux semaines avant l'admission, une aggravation de la symptomatologie urinaire avait conduit à l'instauration d'un traitement par ofloxacine. Un état de somnolence avait par ailleurs été noté dans les 72 heures précédant le coma.
Lors de l'admission, l'EEG de la patiente montrait un rythme ralenti et une onde triphasique suggérant un coma hyperammoniémique. L'ammoniémie atteignait 107 mmol/l.
La cathétérisation de la vessie a permis de drainer 1,2 l d'urine purulente, très alcaline (pH9) et riche en leucocytes. Deux heures après ce geste, l'ammoniémie sanguine commençait à décroître, pour se stabiliser à 27 mmol/l, tandis que l'état neurologique se normalisait en 24 heures.
La mise en culture de l'urine a révélé la présence de Corynebacterium urealyticum productrice d'uréase, enzyme dégradant l'urée en ion NH4 +, lequel, en milieu alcalin, se transforme en NH3 capable de franchir la membrane cellulaire. En outre, un test urodynamique a révélé une rétention urinaire chronique, liée à un détrusor hypoactif.
Pour les auteurs, la combinaison de l'infection chronique et de la rétention urinaire, fournissant un réservoir d'urée, suffit à expliquer l'hyperammoniémie de la patiente et son coma.
Après traitement par ofloxacine et mise en place d'un cathéter permanent, la patiente, huit mois plus tard, se portait parfaitement bien.

B. De Jonghe et coll. « Lancet » 2002 ; 360 : 996.

V. B.