Les patients diabétiques souffrent fréquemment de troubles de l’érection, causés par une dysfonction endothéliale et des lésions des nerfs périphériques qui, de plus, réduisent la réponse aux inhibiteurs de la PDE-5. Partant de ce constat, Guo Nan Yin de l’école universitaire d’Incheon, en Corée du Sud, et ses collègues, se sont intéressés à la protéine Ninj1, connue pour être impliquée dans la neuroinflammation.
Leurs premiers résultats obtenus chez la souris ont été publiés lundi dans les « Proceedings of the National Academy of Sciences » (PNAS).
Améliorer l’érection en favorisant l’angiogénèse
Les auteurs ont restauré la fonction érectile de souris diabétiques en inhibant la voie de signalisation de Ninj1 par le biais d’anticorps dirigés contre cette protéine. Les auteurs précisent aussi que des souris dépourvues du gène codant pour Ninj1 avaient des érections normales même après qu’elles soient devenues diabétiques. Cette restauration se faisait via l’augmentation de l’angiogénèse dans le corps caverneux et aussi grâce à un processus de neurorégénération. Chez les souris diabétiques exprimant Ninj1, l’angiopoietine 1 était sous-exprimée, à l’inverse de l’angiopoietine 2 qui elle était surexprimée. Les angiopoietines sont une famille de protéines impliquées dans l’angiogénèse et leurs niveaux d’expression redevenait normaux suite à la prise d’anticorps dirigés contre Ninj1. Selon les auteurs, cibler la voie de signalisation de Ninj1 pourrait être une piste de recherche novatrice pour mettre au point de nouveaux traitements dans l’indication de la dysfonction érectile.
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