C'EST EN quelque sorte à l'une des recherches mythiques de la médecine que pourrait mener le travail de l'équipe de Tony Means (Duke University, Etats-Unis) : celle de l'enzyme qui permettrait de contrôler l'appétit, la prise de poids et d'améliorer la tolérance au sucre. Cet espoir trouve une première voie dans une étude menée chez la souris. Elle porte sur une enzyme, CaMKK2, impliquée dans la voie métabolique de la ghréline. Cette hormone libérée en cas de vacuité gastrique et qui déclenche la sensation de faim.
L'équipe a tout d'abord bloqué l'enzyme, grâce à une molécule inhibitrice, chez des souris, puis a estimé leur consommation alimentaire. De fait, par rapport à des témoins, les rongeurs mangent moins et perdent du poids.
Ils ont ensuite renouvelé l'expérience chez des souris modifiées génétiquement pour ne pas exprimer l'enzyme CaMKK2. Chez elles, la molécule inhibitrice n'a modifié ni le comportement alimentaire ni le poids. Cette différence montre que la voie de signalisation CaMKK2 est nécessaire au contrôle de l'appétit.
Déficients en CaMKK2.
Enfin, les chercheurs ont comparé les réponses métaboliques des souris normales et modifiées génétiquement face à des régimes pauvres ou riches en graisses. Alors que les témoins sont devenus diabétiques après 30 semaines de régime hyperlipidique, les rongeurs déficients en CaMKK2 étaient protégés de la survenue d'un diabète. De plus, le blocage de l'enzyme a empêché les dépôts lipidiques hépatiques et osseux, caractéristiques des obèses diabétiques. Il ne reste plus qu'à découvrir une molécule susceptible de bloquer puissamment l'enzyme chez l'humain, conclut l'équipe.
« Cell Metabolism », mai 2008.
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