Une anomalie génétique multiplie par 50 le risque d'obésité

Publié le 04/02/2010

La perte d'un minuscule morceau du chromosome 16, multiplierait par 50 le risque de surpoids et d'obésité sévère, et expliquerait près de 1% des cas d'obésité, selon des travaux européens publiés mercredi par la revue scientifique britannique Nature. L'obésité est d'origine multifactorielle. Si la sédentarité et l'alimentation contribuent à sa progression, l'implication d'une trentaine de gènes augmentant le risque d'obésité de manière modérée (augmentation de 10 à 50% par gène) a été soulignée par de récentes études. Une équipe franco-anglo-suisse, s'est intéressée au rôle joué par l'absence d'un petit fragment du chromosome 16 dans l'apparition d'une forme sévère d'obésité. Initialement associée à des retards scolaires ou à des signes d'autisme, cette anomalie, appelée microdélétion (perte d'une infime partie de chromosome) a été identifiée grâce aux puces à ADN. Elle entraîne la suppression de trente gènes différents. Les chercheurs l'ont ainsi décelée chez 33 patients présentant un retard scolaire et tous obèses. Pour savoir si l'anomalie intervenait dans l'obésité commune, les chercheurs ont étudié l'ADN de 16 000 Européens de poids divers. Parmi eux, se trouvaient 19 porteurs de la microdélétion au niveau du chromosome 16. Ces derniers ont tous développé un surpoids pendant l'enfance et l'adolescence, puis sont devenus obèses à l'âge adulte. Selon les chercheurs, cette anomalie, qui concerne moins d'une personne sur 1 000, explique près de 1 % des cas d'obésité commune (et 3% des cas pour des personnes en surpoids qui présentent également des troubles du développement mental).Mais les porteurs ont un risque de développer une obésité sévère multiplié par 50.