Régénérative
Une anémie normo/macrocytaire régénérative (réticulocytes› 120 x 109/l) signe un mécanisme périphérique. On s’oriente alors vers trois causes principales : l’hémorragie aiguë, l’anémie hémolytique et la réparation en cours d’une anémie de type centrale (correction d’une carence martiale ou vitaminique, syndrome post-inflammatoire, phase post-chimiothérapie…).
Arégénérative
En cas d’anémie normo/macrocytaire arégénérative (réticulocytes ‹ 80 x 109/l), le mécanisme de l’anémie est central. Il faut alors s’attacher, en premier lieu, à rechercher, par l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens biologiques, une étiologie évidente telle que l’alcoolisme chronique, les hépatopathies, l’hypothyroïdie, l’insuffisance rénale chronique, la prise de médicaments myélotoxiques (triméthoprime sulfaméthoxazole, méthotrexate, colchicine, chimiothérapie, certains neuroleptiques…).
En l’absence de cause évidente, il faut alors réaliser un myélogramme. Le frottis sanguin, lui, permet de mettre en évidence la présence de mégaloblastes ou des anomalies de la segmentation des noyaux pouvant orienter vers une étiologie de carence vitaminique.
Mégaloblastose
En cas de mégaloblastose concernant les trois lignées sur le myélogramme, deux étiologies sont possibles : une carence en folates (Vitamine B9) ou en vitamine B12.
Les étiologies de ces deux types de carences sont très proches. Elles peuvent être dues à un défaut d’apport (prématuré, femme enceinte, dénutrition, régime pauvre en légumes verts pour les folates ou en viande/poisson pour la vitamine B12) ou à des besoins accrus (néoplasie sous jacente, hémolyse chronique…). Les réserves de B9 et B12 étant principalement hépatiques, une hépatopathie peut être source de carence. D’autre part, une malabsorption intestinale peut entraîner une carence vitaminique en B9 (MICI, résection jéjunale) et/ou en B12 (MICI, mucoviscidose, résection iléale). De même, en cas de maladie de Biermer ou de gastrectomie, le déficit de sécrétion en facteur intrinsèque entraîne un défaut de transport de la vitamine B12 vers ses récepteurs iléaux et donc l’absence d’absorption. Leur traitement repose sur la supplémentation en vitamine B9 per os, et en vitamine B12 (en IM ou per os).
Absence de mégaloblastose
En l’absence de mégaloblastose, il faut prendre en compte la richesse de la moelle sur le myélogramme.
En cas de moelle riche, les deux principales étiologies à évoquer sont les syndromes myélodysplasiques, définis par des troubles morphologiques des lignées médullaires et sanguines (visibles au myélogramme) et d’autre part les envahissements médullaires, par des cellules hématopoïétiques (leucémie aiguë, lymphome, leucémie chronique, myélome) ou non hématopoïétiques (métastases de cancer solide).
En cas de moelle pauvre, il est nécessaire de réaliser une biopsie osteo médullaire afin de distinguer une aplasie médullaire d’une myélofibrose.
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