Un vaccin antituberculeux protecteur, même après l’exposition

Publié le 24/01/2011
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Crédit photo : CDC

LE BCG est actuellement le seul vaccin disponible contre la tuberculose. S’il est très efficace pour prévenir les formes graves de la tuberculose chez les enfants, il protège mal les adultes contre la forme pulmonaire. Il ne prévient pas l’établissement d’une infection latente et persistante, comme en atteste le vaste nombre de personnes infectées de façon latente dans le monde, et la réactivation de la maladie clinique suite à une immunosuppression ou à une infection VIH.

Les vaccins antituberculeux en cours d’essais cliniques sont tous conçus comme des vaccins prophylactiques, c’est-à-dire pour une administration avant l’infection, et ils sont basés sur des antigènes exprimés de façon précoce. Les données sur des modèles murins suggèrent que même si ces vaccins représentent un progrès sur le BCG, aucun n’entraîne une immunité stérilisante. C’est dans ce contexte qu’Aagaard, Andersen et coll. ont développé un vaccin multistade (H56) visant à mieux contenir à long terme le bacille tuberculeux, et à prévenir la réactivation par une vaccination avant ou après l’exposition.

Ce vaccin combine 2 antigènes protecteurs précoces (Ag85B et ESAT-6), avec une protéine associée à la latence (Rv2660c).

Résultat, le vaccin H56 stimule une réponse cellulaire T contre les 3 composants protéiques, avec une forte proportion de cellules T CD4+ polyfonctionnelles.

Dans 3 modèles murins différents de pré-exposition, le vaccin H56 confère une immunité protectrice capable de mieux contenir l’infection tardive, par rapport au BCG et au vaccin H1 (Ag85B et ESAT-6).

Enfin, dans 2 modèles murins de tuberculose latente, le vaccin H56 administré après l’exposition est capable de contrôler la réactivation et d’abaisser significativement la charge bacillaire, en comparaison des souris témoins vaccinées avec l’adjuvant.

Sur la base de ces résultats, les chercheurs espèrent donc que la vaccination avec l’H56, avant et après exposition, pourra retarder la réactivation, et, en conséquence, réduire les flambées de tuberculose active et abaisser la transmission.

« Des essais cliniques commencent en mars au Cap, en Afrique du Sud », confie le Pr Andersen.

« Nature Medicine », Aagaard et coll., 23 janvier 2011, DOI: 10.1038/nm.2285.

Dr VÉRONIQUE NGUYEN

Source : lequotidiendumedecin.fr