LA MALADIE d'Alzheimer est caractérisée par l'apoptose des neurones cholinergiques de certaines régions du cerveau, en particulier celles impliquées dans les fonctions cognitives. Chez les patients se retrouvent deux lésions majeures : l'accumulation de dépôts d'une protéine anormale (plaques bêta-amyloïdes) et des enchevêtrements neurofibrillaires délétères. Il est actuellement considéré que la toxicité des plaques bêta-amyloïdes entraîne l'apoptose des neurones cholinergiques, une perte des connexions entre neurones et une incapacité des connexions neuronales restantes à fonctionner correctement. Ce qui entraîne le déclin cognitif des patients.
Les agents neuroprotecteurs actuels pourraient agir en diminuant le nombre de neurones entrant dans un processus de mort cellulaire et en restaurant les cellules entrées dans ce processus. Des données récentes suggèrent que la stimulation des récepteurs nicotiniques peut également prévenir le développement de plaques bêta-amyloïdes et protéger le neurones de l'apoptose.
Double mode d'action spécifique.
La galantamine diffère des autres traitements de la maladie d'Alzheimer grâce à son double mode d'action spécifique. Comme d'autres traitements, elle augmente les concentrations de l'acétylcholine systématiquement diminuées. La galantamine a également un effet modulateur unique sur les récepteurs nicotiniques du cerveau, augmentant leur efficacité (Maelicke et coll.). De plus, des données récentes suggèrent que cette stimulation des récepteurs nicotiniques pourrait contribuer à prévenir le développement des plaques bêta-amyloïdes (Perry E. K. et coll.). De récentes études ont également montré que la galantamine prévient l'apoptose induite par la protéine bêta-amyloïde (Arias et coll.). Il est possible que la galantamine puisse ainsi ralentir le cours naturel de la maladie (Perry E. K. et coll).
Une étude présentée lors du 8e Congrès de la Fédération européenne des sociétés neurologiques (A. Burns, Manchester) a montré qu'un traitement par Reminyl (bromhydrate de galantamine) peut réduire les déficits cognitifs de 50 % chez les patients atteints de maladie d'Alzheimer, s'il est utilisé en continu pendant quatre ans.
Une baisse attendue de 28 points.
Dans cette étude, un total de 185 patients ont terminé la phase d'extension en ouvert de douze mois d'une étude de trois ans et ont reçu 24 mg/jour de galantamine. Lorsque les performances cognitives ont été comparées à l'évolution naturelle de la maladie chez des sujets non traités, il a été observé que la galantamine était associée à un retard significatif des déclins cognitif et fonctionnel. Les scores de la sous-échelle cognitive de l'Alzheimer's Disease Assessment Scale (Adas-Cog) montrent en moyenne une détérioration de 13 points après quatre ans, comparés à une baisse attendue de 28 points pour les patients non traités. Pour le Pr Burns : « Le retard du déclin cognitif est significatif et renforce les bénéfices de la galantamine dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. De plus, le traitement pourrait permettre une indépendance prolongée et réduire la charge des aidants. »
Johnson & Johnson Pharmaceutical Research & Developpment a développé Reminyl dans le cadre d'un accord de codéveloppement et de licence avec Shire Pharmaceuticals Group plc. Reminyl est approuvé dans le traitement des formes légères à modérées de la maladie d'Alzheimer dans 66 pays. Reminyl est commercialisé par Janssen-Cilag en France.
Point presse organisée par Janssen-Cilag auquel participaient : J.-M. Orgogozzo (France), A. Burns (Royaume-Uni), A. Maelicke (Allemagne), P. De Deyn (Belgique) G. Stoppe (Suisse) et A. O'Flaherty (Irlande).
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