LES TRAITEMENTS hormonaux utilisés actuellement dans le cancer de la prostate ont recours à des agonistes de la gonadolibérine (GnRH). Ces thérapies stimulent le récepteur naturel de l’hormone située au niveau de l’hypophyse. Ces agents ont un effet clinique bénéfique, mais ils stimulent également la production de testostérone avant de l’inhiber. Cette stimulation initiale des récepteurs favorise la croissance de la tumeur au lieu de la réduire, ce qui peut conduire à une aggravation des symptômes du cancer ou à une poussée tumorale.
Un peptide synthétique.
Conçu pour cibler et bloquer le récepteur GnRH, Degarelix (Laboratoire Ferring) est un peptide synthétique inhibiteur de la GnRH imitant l’hormone de libération des gonado- trophines physiologiques. Il présente l’intérêt de freiner rapidement la production de la testostérone et évite la stimulation de la testostérone et le risque de flambée tumorale. Il n’est donc pas nécessaire d’administrer un second agent hormonal (antiandrogène), utilisé habituellement pour combattre le phénomène de flambée qui accompagne l’administration de l’agoniste de la GnRH.
Degarelix a fait l’objet d’une étude multicentrique d’un an menée en Europe et en Afrique du Sud, qui a été présentée dans le cadre de la dernière conférence annuelle de l’EAU. Cette étude a évalué des doses sous-cutanées initiales de 200 mg et 240 mg suivies de trois doses d’entretien de 80, 120 et 160 mg administrées tous les vingt-huit jours. Pour mesurer l’effet thérapeutique, les taux de testostérone et d’antigène prostatique spécifique (PSA) ont été mesurés. Tous les vingt-huit jours, 187 patients d’âge moyen de 72 ans (de 52 à 93 ans), atteints d’un cancer de la prostate histologiquement confirmé et ayant un taux minimal de PSA de 2 ng/ml, ont reçu des injections sous-cutanées de Degarelix. Parmi les patients ayant reçu une dose initiale de 240 mg de Degarelix, des taux de testostérone de 0,5 ng/ml (ou moins) ont été relevés chez 92 % des patients le troisième jour et chez 95 % des patients le vingt-huitième jour. Chez les patients ayant reçu une dose initiale de 200 mg, les taux de testostérone relevés ont été de 0,5 ng/ml (ou moins) chez 88 % le troisième jour et chez 86 % le vingt-huitième jour.
Entre le 28e et le 364e jour, 100 % des patients recevant des doses d’entretien de 160 mg ont obtenu des taux de testostérone de 0,5 mg (ou moins) lors de chaque visite mensuelle ; il en a été de même chez 96 % des patients recevant des doses d’entretien de 120 mg et chez 92 % des patients recevant des doses d’entretien de 80 mg. Aucun symptôme de flambée hormonale n’a été constaté. Quant aux taux de PSA, ils ont baissé de 90 % après huit semaines de traitement, de 94 % après douze semaines et de 96 % après vingt-quatre semaines.
Ainsi, dans cette étude, chez 100 % des patients traités avec une dose initiale de 240 mg et une dose d’entretien de 160 mg, on a constaté une carence d’androgène à partir du vingt-huitième jour et ce, pendant un an. Cette carence d’androgène permet le contrôle de la maladie chez les patients atteints d’un cancer de la prostate.
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