Rigidité artérielle

Un lien entre pression pulsée et inflammation

Publié le 19/01/2006

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XXVe Journées de l'hypertension artérielle

15-16 décembre 2005 à Paris

LE LIEN ENTRE les marqueurs de l’inflammation et les autres marqueurs de la rigidité aortique (gradient de pression) a été retrouvé à plusieurs reprises par des équipes différentes. « Cependant, comme le montre l’étude d’Abramson et coll.(1) menée en population générale, la relation entre rigidité artérielle et CRP n’est pas une relation linéaire », souligne le Pr Jacques Amar (hôpital Rangueil, Inserm U558, Toulouse). Il existe un effet seuil de pression pulsée, 55 mmHg, au-delà duquel le pourcentage de patients ayant un taux élevé de CRP commence à augmenter.

Cet effet seuil a été retrouvé dans différents travaux : on observe une augmentation de la pression pulsée, > 50 mmHg-70 mmHg, chez les patients dont le taux de CRP est supérieur à 3 mg/l, seuil à haut risque cardio-vasculaire.

Quel est le sens de cette relation ?

Différents travaux montrent que la liaison entre l’inflammation et la pression pulsée ne se fait pas de façon prépondérante dans le sens inflammation vers augmentation de la rigidité et il ne semble pas que ce soit l’athérosclérose associée à l’inflammation qui explique le lien entre pression pulsée et CRP.

« Nous avons voulu tester l’hypothèse selon laquelle la relation entre CRP et pression pulsée serait indépendante, d’une part, de la rigidité aortique mesurée par la vitesse de l’onde du pouls, la présence de plaques d’athérome carotidiennes ou fémorales et que ce serait la pression pulsée elle-même qui serait le “moteur” de l’élévation de la CRP.

Si l’on admet que l’élévation de la rigidité vasculaire conduit à l’inflammation, une diminution de la pression pulsée devrait s’accompagner d’une baisse de la CRP », explique le Pr Jacques Amar.

Une analyse rétrospective d’un sous-groupe de patients hypertendus inclus dans une étude d’intervention, l’étude REASON (PREterax in Regression of Arterial Stiffness in a ContrOlled Double-BliNd) a démontré que Preterax (association d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion, le perindopril, et d’un diurétique, l’indapamide) permet d’obtenir un meilleur contrôle de la pression artérielle systolique humérale que l’association d’aténolol, un bêtabloquant, à de l’hydrochlothiazide, un diurétique thiazidique.

Dans cette étude, le lien entre pression pulsée et taux élevé de CRP a été observé chez les patients hypertendus. La combinaison perindopril-indapamide s’est révélée plus efficace que l’association aténolol-hydrochlorothiazide sur la réduction de la pression pulsée et du nombre de patients hypertendus dont le taux de CRP était supérieur à 3 mg/l.

Ces résultats suggèrent que la pression pulsée, par elle-même, pourrait moduler la sécrétion de CRP.

Plusieurs mécanismes pourraient être en cause. La pression pulsée, facteur mécanique, joue un rôle important sur les forces d’étirement de la paroi, le stress oxydatif, la libération de cytokines de l’inflammation (interleukine 6).

Les données de la littérature retrouvent une corrélation entre les taux de l’IL6 et le nombre de plaques carotidiennes et fémorales, relation qui met en jeu les molécules d’adhésion (Icam)

S’il existe des liens certains entre rigidité vasculaire et inflammation, entre rupture de plaque et inflammation, en revanche, les relations entre extension de la maladie athéroscléreuse et inflammation sont moins évidentes.

« Comment intégrer ces données dans la prévention globale du risque cardio-vasculaire? Il est possible que le syndrome métabolique, dont on connaît la relation avec l’inflammation, joue un rôle important », conclut le Pr Jacques Amar.

D’après la communication du Pr Jacques Amar (Toulouse) lors de l’atelier HTA et stabilité des plaques, présidé par le Pr Jean-François Arnal (Toulouse) et le Dr Philippe Giral (Paris).
(1) « Hypertension » 2002 ; 39 (2) : 197-202.

> Dr MICHELINE FOURCADE