La zone cérébrale adjacente à un AVC, ou zone péri-infarctus, est fondamentale dans la récupération. Elle montre en effet une neuroplasticité élevée, qui permettra aux fonctions sensorimotrices de réinvestir les aires endommagées.
Il se crée en périphérie de l’AVC un phénomène salvateur qui, malheureusement, va par la suite nuire à la restauration des fonctions : « l’inhibition tonique neuronale » péri-lésionnelle. Elle limite l’extension de l’accident. C’est ce que vient de mettre en évidence une équipe de chercheurs américains, Andrew N. Clarkson (Los Angeles) et coll., en constatant chez la souris, une majoration de cette inhibition.
Cette activité inhibitrice, expliquent-ils, est médiée par des récepteurs GABAA extrasynaptiques. Elle est le fait d’une altération fonctionnelle du transporteur GABA. Leur idée a donc été, chez les rongeurs, de lever l’inhibition peu après un AVC expérimental. Ils ont eu recours à une benzodiazépine agoniste inverse spécifique du récepteur GABAA. Le traitement a permis aux rongeurs de récupérer rapidement une fonctionnalité motrice et ce de façon prolongée.
« Nature », édition en ligne du 4 novembre 2010, doi:10.1038/nature09511.
Quotimed.com, le 05/11/2010
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