LES ANTIBIOTIQUES appartenant à la familles des bêta-lactamines pourraient exercer un effet bénéfique contre les dommages que subissent les nerfs dans un grand nombre de maladies neurologiques, selon des chercheurs du Johns Hopkins (Jeffrey Rothstein et coll.). Ils citent : la démence, les AVC, l'épilepsie et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Une étude clinique multicentrique est prévue pour tester la ceftriaxone dans cette dernière maladie. Ce produit possède une AMM aux Etats-Unis dans le traitement des infections cérébrales.
L'effet neuroprotecteur mis en évidence au laboratoire chez des souris n'est pas dû à l'aptitude à tuer les bactéries, soulignent les chercheurs. Il est rapporté à une intervention dans le métabolisme du glutamate, qui est l'un des principaux neurotransmetteurs excitateurs du SNC.
L'étude démontre que les bêtalactamines activent un gène qui code un transporteur du glutamate (GLT1), ce qui permet de débarrasser les nerfs d'un excès de ce médiateur.
Un éventuel effet chez l'humains.
« Il est bien entendu très prématuré de recommander l'utilisation des antibiotiques de cette classe thérapeutique aux patients souffrant de maladies neurologiques », expriment Jeffrey Rothstein et coll. Seule une étude mettant à l'épreuve les produits dans ce contexte permettra de déterminer un éventuel effet chez des humains et la sécurité pour une prise de longue durée.
La pénicilline a été découverte en 1928 et les bêtalactamines sont les antibiotiques les plus utilisés à l'heure actuelle dans le monde. Aux doses antibactériennes, ils n'ont pas d'effets toxiques sur le système nerveux central.
Chez un modèle de souris créé pour développer un équivalent de la SLA, l'intervention médicamenteuse a démarré à partir du moment où les premiers symptômes ont commencé à apparaître. De la ceftriaxone a été administrée quotidiennement à un groupe de souris, tandis qu'un groupe contrôle ne la recevait pas.
Les résultats se sont manifestés par un ralentissement des altérations nerveuses et de l'apparition des symptômes. Et aussi par un allongement du temps de survie des animaux de dix jours (122 jours contre 132). Les effets se sont produits dans les sept jours après le début du traitement et ont persisté pendant quatre à six semaines.
C'est la première fois que l'on montre une possibilité de manipulation d'un transporteur du glutamate par un moyen pharmacologique. Ces transporteurs sont importants dans la prévention de la neurotoxicité du glutamate.
« Nature », vol. 433, 6 janvier 2004, pp. 73-77.
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