L' HYPERALDOSTERONISME est en cause dans environ 0,5 à 2 % des HTA. Dans 60 % des cas, il s'agit d'un adénome et dans 40 % d'une hyperplasie bilatérale des surrénales. C'est dire qu'il reste « très peu de place » aux causes paranéoplasiques, qui sont donc exceptionnelles.
Dans ce contexte, l'équipe de Paolo Mulatero (Turin) rapporte l'observation d'un homme de 57 ans, vu pour une fatigabilité et des céphalées. Deux mois plus tôt, on a découvert une HTA chez cet homme et on l'a traité par un IEC. Malgré cela, il a encore des chiffres tensionnels à 215/140 mmHg.
A l'examen, on trouve une splénomégalie et une masse sus-claviculaire gauche. Sa kaliémie est à 2,7 mmol/l.
A la radiographie thoracique et au scanner abdominal, on constate des adénopathies médiastinales et abdominales ; en revanche, les surrénales sont normales.
L'aldostérone plasmatique, mesurée en position couchée, est élevée et l'activité rénine plasmatique est basse. Le cathétérisme veineux ne montre pas d'hyperproduction d'aldostérone par les surrénales.
La biopsie de la masse sus-claviculaire révèle un lymphome non hodgkinien.
On met en route un traitement par spironolactone, doxazosine et amlodipine, d'où chute de la TA à 140/90 mmHg. Ensuite, on traite le patient par cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisone, ce qui accentue la baisse tensionnelle et entraîne une diminution de la taille des adénopathies.
Normalisation de la tension après chimiothérapie
Un mois après la chimiothérapie, alors que le patient ne prend plus que de l'amlodipine, il est normotendu et son aldostérone plasmatique est normale.
Toutefois, cinq mois plus tard, on observe une rechute, avec ascension de la TA et de l'aldostérone. Le patient meurt six mois plus tard.
On extrait, aux fins d'analyse, de l'ARN dans la tumeur du patient et, à titre de contrôle, dans le ganglion d'un autre patient ayant un lymphome non hodgkinien et dans du tissu surrénalien normal. Résultat : on note une expression de l'ARN messager du CYP11B2 dans le ganglion du patient mais pas dans les tissus contrôles, ce qui montre que l'hyperaldostéronisme de ce patient est un syndrome paranéoplasique associé au lymphome.
Dans d'autres cancers
L'hyperaldostéronisme paranéoplasique, nous l'avons dit, est exceptionnel. Un cas a été décrit chez une patiente ayant un cancer ovarien, d'autres, dans des carcinomes du rein ou du poumon.
« Même si le gène CYP11B2 est connu pour être exprimé dans les lymphocytes, nous ne connaissons pas de description antérieure de lymphome malin avec hyperaldostéronisme primaire provoqué par une production de l'hormone par la tumeur », concluent les auteurs.
« The New England Journal of Medicine » du 17 mai 2001, pp. 1558-1559.
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