M ALGRE les progrès de la génétique et des biotechnologies, on ne connaît pas encore les facteurs prédisposants à la dissémination extrapulmonaire de la tuberculose.
Dans une lettre adressée à la revue « Nature », Kevin Pethe, de l'Institut Pasteur de Lille (INSERM U447), a identifié un facteur de liaison aux épithéliums, dont l'absence compromet sérieusement la colonisation des organes autres que le poumon. En effet, des mycobactéries tuberculosis ou bovis (BCG) dépourvues du gène codant pour l'adhésine d'hémagglutination de l'héparine (HBHA) ont une capacité de colonisation splénique bien inférieure à celle d'une souche sauvage, comme le prouvent les expériences menées chez la souris par l'équipe lilloise.
Après inoculation intranasale des souches, les chercheurs ont suivi l'évolution des colonies bactériennes dans le poumon et la rate des animaux durant cinq semaines. Si la cinétique d'évolution de l'envahissement pulmonaire était identique dans les deux groupes, celle de l'envahissement splénique était nettement ralentie avec, à l'issue de l'étude, un nombre de bactéries 30 fois moindre pour M. Bovis et 200 fois moindre pour M. tuberculosis.
Pour confirmer le rôle du facteur d'adhésion HBHA, les chercheurs ont réitéré l'expérience en inoculant une souche sauvage de BCG enrobée d'anticorps anti-HBHA. Une nouvelle fois, l'atteinte splénique était diminuée alors qu'il n'y avait pas de différence en matière d'infection pulmonaire.
Ces résultats montrent que les interactions entre le bacille et des cellules non phagocytaires jouent un rôle important dans la pathogenèse de la tuberculose, alors que l'on tenait le macrophage alvéolaire comme responsable de la pénétration et de la dissémination bactérienne. Il est par ailleurs possible que les anticorps dirigés contre HBHA renforcent les défenses immunitaires contre la maladie.
Kevin Pethe et coll., « Nature », vol. 412, 12 juillet 2001.
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