Il existe un gène régulateur qui, en présence d'une insuffisance cardiaque, est responsable de troubles du rythme pouvant induire une mort subite. Des chercheurs de l'Université de Californie (San Diego) ont identifié et cloné ce gène.
Nommé KvChIP2 (Kv Channel-Interacting Protein 2), le gène identifié par l'équipe de San Diego supervise l'organisation des courants électriques essentiels pour maintenir un rythme cardiaque normal. Hai-Chien Kuo et coll. trouvent que lorsque KvChIP2 est défectif, il existe une diminution d'un canal potassique spécifique nommé « Ito » qui, normalement, joue un rôle clef dans la distribution de l'activation électrique cardiaque (« Cell », 14 décembre 2001).
Dans l'insuffisance cardiaque, il existe une perte d'activité du gène Kv ChIP2. Tant et si bien que, chez les souris déficientes pour ce gène, on observe des anomalies similaires à celles des insuffisants cardiaques humains.
L'étude suggère aussi que la diminution de KvChIP2 produit une susceptibilité accrue à des éléments déclencheurs d'arythmies potentiellement fatales.
Les souris knock-out ont apparemment une structure cardiaque normale, mais une seule extrasystole induit chez elles une arythmie maligne, alors que le même « déclencheur » appliqué à des souris normales ne provoque pas un tel événement.
On trouve par ailleurs une relation moléculaire quantitative précise entre l'activité du gène et celle du canal Ito.
La démonstration est réalisée chez des souris, mais on sait que le gène homologue existe chez les humains. Des éléments quotidiens peuvent parfois déclencher des troubles du rythme (exercice physique, prise de caféine...). Dans l'insuffisance cardiaque, le diminution de l'action du gène KvChIP2 est mesurable, indiquent les chercheurs.
Il reste maintenant à identifier la séquence moléculaire des événements qui éteignent KvChIP2, de manière à tenter de mettre au point un agent thérapeutique susceptible d'intervenir pour traiter l'insuffisance cardiaque.
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