UNE ÉQUIPE canado-coréenne s’est attaquée à l’un des sièges de la douleur chronique dans le cerveau, le cortex cingulaire antérieur. Le signal douloureux entraîne une adaptation des circuits nerveux (LTP ou potentialisation à long terme). La LTP se traduit par un renforcement des synapses glutamatergiques, ce qui les rend plus efficaces, d’où l’hypersensibilité à la douleur ou allodynie. Après guérison, l’activité synaptique retourne à son état basal. Mais dans certains cas, elle demeure élevée.
Les inhibiteurs des récepteurs du glutamate ayant trop d’effets secondaires, Wang et coll. se sont focalisés sur une cible spécifique de la transduction glutamatergique dans le cortex cingulaire, l’adénylyl cyclase de type I (ACI).
Ils ont sélectionné in silico 7 molécules susceptibles d’inhiber l’ACI. L’une d’entre elles (NB001) inhibe fortement les mécanismes de LTP dépendants de l’ACI. Injectée en intrapéritonéal chez la souris, elle réduit considérablement l’allodynie, sans affecter la perception de la douleur aiguë.
Ces résultats ouvrent une voie prometteuse pour le traitement des douleurs neuropathiques.
« Sci Transl Med » (12 janvier 2010) doi 10.126/scitranslmed.3001269.
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