AUCUNE TRACE de brûlure n'est visible ; aucune anomalie n'est trouvée à l'examen. L'ECG est normal ; la troponine Ic est à 0,04 μg/l à l'arrivée et à 0,03 μg/l à la 8e heure ; les globules blancs sont à 15 200/mm3. Le patient rentre chez lui avec un traitement anxiolytique et un Ains.
Le lendemain, il se rend chez son généraliste car son bras droite est froid, lourd et est le siège de picotements. Il est dirigé vers un centre médical d'urgence : l'écho-Doppler ne détecte pas d'anomalie au niveau des membres supérieurs ; la troponine Ic est à 0,02 μg/l ; la CPK à 63 UI/l et les blancs à 14 300/mm3. Le patient rentre à nouveau chez lui ; on lui conseille de poursuivre le traitement symptomatique. Mais le soir même, il se rend, accompagné par sa famille, aux urgences hospitalières car il a une douleur lombaire aiguë qui irradie dans les deux membres inférieurs et des difficultés à marcher. On lui fait en urgence une IRM médullaire pour exclure une compression. Il est hospitalisé en unité de soins intensifs avec le diagnostic d'une ischémie aiguë bilatérale des membres inférieurs, d'une paraplégie flasque, d'une ischémie du membre supérieur droit et d'une insuffisance cardiaque congestive.
Des thrombus.
Les CPK sont maintenant à 43 4000 UI/l, la troponine Ic à 130 μg/l, la myoglobine sérique à 39 690 μg/l ; l'ECG montre un infarctus au stade aigu ; l'angioscanner montre des thrombus de l'aorte ascendante, de l'aorte abdominale et des troncs supra-aortiques ; l'échographie transoesophagienne confirme le thrombus de l'aorte ascendante au niveau du sinus de Valsalva, infiltrant le tronc de l'artère coronaire gauche et les troncs supra-aortiques et provoquant une hypokinésie du ventricule gauche, dont la fraction d'éjection est de 20 %. L'état du patient se détériore rapidement ; ventilation mécanique, adrénaline et anticoagulation IV ; thrombectomie en urgence de l'aorte ascendante, du tronc de la coronaire gauche, des troncs supra-aortiques et des axes artériels ilio-fémoraux. La détérioration se poursuit en postopératoire ; la CPK est à 157 688 UI/l, la myoglobine sérique à 411 800 μg/l et la troponine Ic à 435 μg/l. Le patient décède d'une défaillance multiorgane douze heures après l'intervention.
Difficile de prédire.
« Ce cas malheureux nous rappelle que les accidents électriques peuvent provoquer des séquelles subtiles à développement lent, en raison desquelles il est difficile de prédire l'issue d'un accident domestique apparemment bénin », soulignent les auteurs, qui rappellent que la mortalité des accidents électriques est de 3 à 15 %, avec 3 à 5 décès par million d'habitants en Europe. De 25 à 70 % des accidents aboutissent à des amputations ou à des séquelles neurologiques chez les adultes jeunes.
Les complications vasculaires, poursuivent-ils, sont fréquentes et progressent sur quelques jours, touchant typiquement les artères de petit calibre. En dehors de l'arrêt cardiaque, l'accident peut être responsable d'un infarctus ; les troubles du rythme immédiats ou retardés, et/ou la fibrillation ventriculaire résolue nécessitent l'admission en unité de soins intensifs.
* Nicola d'Attellis, Vu Luong et Jean-Michel Grinda, hôpital européen Georges-Pompidou. « The Lancet » du 26 juin 2004, p. 2136.
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