Stress et état séborrhéique : la corticotropine-releasing hormone mise en cause

Publié le 13/05/2002

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Selon une équipe allemande, la corticotropine-releasing hormone (CRH), d'origine hypothalamique, interviendrait dans les problèmes cutanés liés à la production de lipides sébacés, en particulier au cours de l'acné et de l'alopécie androgénogénétique. Ses résultats, publiés dans les « Proceedings » de l'Académie des sciences américaine, indiquent en effet que les sébocytes produisent et répondent à cette hormone, centrale après un état de stress.
Les travaux, menés sur des sébocytes en culture, montrent ainsi que la CRH, mais aussi la CRH-binding protéine et les deux récepteurs CRH-R1 et CRH-R2 sont normalement exprimés dans les cellules - tant au niveau des ARNm que des protéines. L'exposition des sébocytes à la CRH, par ailleurs, se solde par une élévation de la synthèse des lipides sébacés. On note également une élévation de l'expression de l'enzyme clé de la conversion de la déhydroépiandrostérone en testostérone. En revanche, ni la viabilité, ni la capacité proliférative, ni la réponse des sébocytes à l'IL1 bêta ne sont modifiées.

Régulation autocrine de la lipogenèse

Ces résultats suggérant fortement un mécanisme autocrine de régulation de la lipogenèse, les auteurs ont recherché quels pouvaient être les modulateurs de cette boucle. La CRH elle-même reste sans effet sur l'expression de ses propres récepteurs, ni d'ailleurs la déhydroépiandrostérone, ou le 17-bêta-estradiol. La testostérone, en revanche, réduit l'expression des récepteurs 1 et 2, tandis que l'hormone de croissance réduit l'expression du CRH-R1 au profit du CRH-R2.
Apparemment, on est donc face à une boucle autocrine, régulée par feed-back négatif. Il est encore trop tôt pour en préciser les mécanismes. Mais on est évidemment tenté de voir ce mécanisme impliqué dans des troubles de la sécrétion sébacée.

C. C. Zouboulis et coll. PNAS, 14 mai 2002, vol. 99, n° 10.

V. B.