DES CLINICIENS de l'hôpital universitaire de Chicago décrivent le cas de trois nourrissons (âgés de 9, 15 et 17 mois) dont l'état de santé, au préalable bon, s'est détérioré rapidement à la suite d'une septicémie staphylococcique sévère, avec pneumonie nécrosante, coagulopathie et choc cardio-vasculaire.
A l'autopsie, chez les trois enfants, une hémorragie des glandes surrénales a été découverte, caractérisant le syndrome de Waterhouse-Friderichsen, généralement associé à la méningococcémie fulminante.
Dans les trois cas, le début a été brutal, mais précédé pendant quelques jours de signes d'infection respiratoire d'allure virale.
L'étiologie du S. aureus a été établie chez deux des patients par les cultures respiratoires ante mortem et les résultats à l'autopsie, et chez le troisième patient par la bactériémie.
Tous les patients avaient été traités par vancomycine et ceftriaxone aux urgences. Mais la détérioration clinique a été rapidement progressive, avec leucopénie, neutropénie, acidose métabolique sévère, tachycardie profonde et hypotension secondaire durant la brève maladie clinique (8 heures, 6 jours et 1 jour entre l'hospitalisation et le décès).
La relation génétique étroite entre les trois souches de S. aureus en cause, dont l'une est sensible à la méthicilline (Mssa) et les deux autres résistantes à la méthicilline (Mrsa), « souligne l'étroite relation existant entre les souches virulentes Mssaet Mrsa qui circulent actuellement dans la communauté », notent Adem et coll.
La toxine de Panton-Valentine.
Les trois souches appartiennent à la séquence multilocus de type 1, et portent toutes trois les déterminants génétiques de la toxine de Panton-Valentine (LPV). Cette toxine, l'une des plus rarement produites par S. aureus (moins de 5 % des souches en Europe), est capable d'induire des pathologies dont la présentation clinique est très différente, le point commun étant le caractère nécrotique des lésions.
Les auteurs ignorent si d'autres toxines, en plus de la LPV, sont responsables des manifestations cliniques chez leurs patients.
« L'évolution clinique de la maladie chez ces patients ressemble à celle de la méningococcémie fulminante et représente l'extrême sévère de la maladie invasive à S. aureus », notent les auteurs.
« Le nombre croissant d'observations de maladies invasives, comme la pneumonie nécrosante, les infections squelettiques multifocales, la fasciite nécrosante, ainsi que la septicémie sévère, sert à rappeler combien cette espèce bactérienne peut causer une maladie sévère et combien sa physiopathologie reste incomplètement comprise. »
« New England Journal of Medicine », 22 septembre 2005, p. 1245.
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