REFERENCE
Oligo-anamnios prolongé
En dehors des problèmes inhérents à leur prématurité, les enfants nés après une rupture prématurée des membranes sont à risque de survenue de complications infectieuses, respiratoires, neurologiques et d'ordre mécanique liées à l'oligo-anamnios prolongé (hypoplasie pulmonaire, malposition des membres).
Une décision d'extraction en urgence se pose devant des signes d'asphyxie fœtale (anomalies du rythme cardiaque fœtal, décollement du placenta, procidence du cordon) ou de la survenue d'une chorio-amniotite, tandis que l'extraction prophylactique soulève des questions. Etant donné qu'il est rare que la patiente présente une chorio-amniotite clinique au moment de la rupture des membranes, il est difficile de savoir s'il s'agit d'une infection subclinique préexistante (un marqueur idéal fait encore défaut), ou d'une infection de novo par contamination bactérienne ascendante. Afin de diminuer le risque infectieux, on propose, dès le diagnostic d'une rupture des membranes avant 32 SA, une antibiothérapie et une corticothérapie à visée maturative fœtale.
Un travail français
L'équipe de néonatalogie de l'Institut de puériculture et de périnatalogie rapporte les données d'une étude rétrospective sur dossier portant sur soixante enfants. Ont été inclus tous les nouveau-nés hospitalisés entre le 1er janvier 1998 et le 31 décembre 2001, pour lesquels une rupture de la poche des eaux (RPDE) était survenue avant 32 SA + 6 jours, dont la naissance a eu lieu au moins 24 heures après cette rupture. A noter la durée significative de la prolongation de la grossesse : le délai entre le RPDE et l'accouchement a été supérieur à une semaine dans plus d'un cas sur deux avec un maximum à 2 mois.
Souffrance fœtale ou infection
Dans la majorité des cas (94,6 %), la naissance a été spontanée ou décidée par césarienne en raison d'une souffrance fœtale ou d'une infection. L'âge gestationnel médian au moment de l'accouchement est de 29 SA + 3 jours (les extrêmes étant 24 SA + 3 jours et 32 SA + 6 jours). Les données montrent une fréquence élevée des événements indésirables (54 %) survenus avant RPDE au cours de la grossesse, en particulier celle des métrorragies répétées (16,6 %) et l'amniocentèse (13,3 %).
Antibiothérapie
Au total, 73,3 % des femmes ont été traitées au moment de la rupture par antibiothérapie pendant cinq jours (amoxicilline ou amoxicilline + acide clavulanique) associée à une tocolyse (sauf en cas de syndrome infectieux maternel patent), et 89 % des enfants ont bénéficié d'une ou de plusieurs cures de corticoïdes anténatales.
A la naissance, 75 % des enfants ont dû être réanimés et 45 % avaient une infection materno-fœtale certaine (26,7 %) ou probable (18,3 %). Les germes identifiés étant le plus souvent ceux habituellement rencontrés dans ce cadre, tels que Escherichia coli et les streptocoques. Chez la moitié des enfants infectés, le germe identifié à la naissance n'avait pas été mis en évidence dans le prélèvement vaginal maternel pratiqué au moment de la rupture. Dans 51,6 % des cas, les enfants ont développé une maladie des membranes hyalines dont 17 ont évolué vers une dysplasie broncho-pulmonaire.
Complications cérébrales
Les complications cérébrales néonatales (hémorragie intraventriculaire, leucomalacie) concernent 55 % d'enfants. Enfin, 8 enfants (13,3) sont décédés de complications cérébrales (6), d'une pathologie respiratoire (1) ou infectieuse (1).
Comme l'a rappelé le Dr J.-F. Magny, les phénomènes infectieux demeurent au centre de la problématique de la RPDE : l'infection locale est largement incriminée comme facteur étiologique, les membranes rompues exposent à un risque d'infection secondaire et le syndrome inflammatoire intra-utérin majore les risques de complications respiratoires et cérébrales.
Dans cette étude, le syndrome infectieux et/ou inflammatoire maternel n'a été rapporté, au moment de la rupture, que dans 26,6 % des cas. En outre, dans cinq cas, l'analyse du placenta a montré des signes patents de chorio-amniotite mais les enfants n'avaient aucun symptôme clinique ou bactériologique d'infection. A noter que 12 des 17 cas de dysplasie broncho-pulmonaire et 3 des 4 cas de leucomalacie cavitaire concernent les enfants non infectés. Les auteurs émettent l'hypothèse d'une propagation d'une cascade inflammatoire initiée par l'infection amniotique au fœtus sans que celui-ci ne soit lui-même infecté.
D'après la communication des Drs J.-F. Magny, A. Ayachi, F. Kieffer et M. Voyer (Institut de puériculture et de périnatalogie, Paris), à l'occasion des 32es Journées nationales de néonatalogie (2002).
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