La rétinopathie diabétique est une atteinte des petits vaisseaux de la rétine et la complication microvasculaire la plus fréquente du diabète.
La rétinopathie non proliférative est caractérisée par le développement de microanévrysmes causés par l'élargissement des capillaires et de petites hémorragies à la surface de la rétine. Dans les stades non prolifératifs, la neuropathie diabétique est habituellement asymptomatique. Les patients progressent de la rétinopathie non proliférative à la rétinopathie proliférative lorsque de nouveaux vaisseaux apparaissent à travers la rétine en réponse à l'ischémie.
Ces nouveaux vaisseaux sont très fragiles. Ils peuvent saigner, entraîner une diminution de la vision et, l'apparition d'un tissu cicatriciel pouvant léser la rétine. La rétinopathie diabétique proliférative peut être responsable d'une perte de vision.
La rétinopathie diabétique incluant l'oedème maculaire est une des premières causes de perte de la vision chez des adultes dans les pays industrialisés.
Plus de la moitié des diabétiques développent une rétinopathie à divers degrés.
Une des manifestations de la rétinopathie diabétique, qui peut arriver à n'importe quel moment du diabète, est l'oedème maculaire. C'est la cause de diminution de la vision la plus fréquente chez les diabétiques atteints de rétinopathie non proliférative.
La rétinopathie est associée à une augmentation de la mortalité cardio-vasculaire de toute cause chez les diabétiques et chez les non-diabétiques. Elle est une conséquence directe de l'hyperglycémie chronique. Toute diminution de 1 % de l'HBA1C s'accompagne d'une diminution de 40 % de la progression de la rétinopathie.
Les facteurs de risque de rétinopathie dans une étude anglaise mettent en évidence chez les sujets les plus jeunes l'influence du diabète, du cholestérol total, de la pression de perfusion de la rétine, de la pression artérielle diastolique, la pression artérielle moyenne et, pour les personnes les plus âgées le diabète, la pression de la perfusion de la rétine, la pression artérielle diastolique et moyenne.
La glycémie postprandiale est un des facteurs de risque les plus importants pour la rétinopathie chez les diabétiques de type 2 chinois.
Le contrôle très strict de la glycémie permet de prévenir la progression de la rétinopathie, mais ne rend pas réversible les lésions.
Il existe même un risque d'aggravation lorsque l'euglycémie est trop rapide chez des sujets hyperglycémiques chroniques. La mise sous insuline chez les patients diabétiques de type 2 aggrave de manière clinique la rétinopathie chez 14,5 % des patients avec une rétinopathie avancée et 66,6 % de ceux ayant une rétinopathie modérée, mais ne s'observe pas chez les patients n'ayant pas de rétinopathie initialement.
La photocoagulation
Un examen du fond d'il annuel est indispensable pour dépister la rétinopathie. Le seul traitement est la photocoagulation.
Parmi les traitements à l'essai, la ruboxistaurin un inhibiteur de la protéine kinase C a été testée chez 686 patients avec une maculopathie diabétique oedémateuse. En excluant les patients ayant un faible contrôle glycémique avec une hémoglobine glyquée supérieure à 10 %, la ruboxistaurin a un effet positif sur la survenue d'oedèmes maculaires.
Les effets d'un traitement avec un analogue de la somatostatine, la sandostatine (octréotide), sur l'IGF-1 et le contrôle métabolique ont été étudiés chez des diabétiques de type 1. La somatostatine inhibe l'hormone de croissance.
L'octréotide préserve l'acuité visuelle et réduit les hémorragies vitréennes chez les diabétiques de type 1 avec une rétinopathie diabétique proliférée avancée.
La thérapeutique est susceptible d'entraîner des hypoglycémies sévères et nécessite une autosurveillance rigoureuse.
Face à ce risque important, la prévention, possible en améliorant l'équilibre glycémique et en réalisant régulièrement un dépistage reste actuellement le meilleur moyen d'éviter les conséquences sur la vue.
D'après les communications de : Stratton (Oxford) ; Van Hecke (Amsterdam), Aiello (Etats-Unis), Arun (Royaume-Uni), Deblock (Anvers), A. Lopez-Alba (Tenerife), Wq Wang (Shanghai.
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